Factorul principal în dezvoltarea riscului de astm in copilarie este considerat o predispoziție genetică la alergii, coroborat cu expunerea timpurie la aeroalergeni și sensibilizare la nivelul tractului respirator l. In timp ce expunerea la alergeni poate exacerba de fapt, majoritatea atacurilor acute de astm la copii, in special copiii mici, combinate cu o infecție virală respiratorie. Relația dintre infecțiile virale respiratorii și exacerbări ale astmului sunt extrem de interesante și importante, pentru că de multe ori există dificultăți în diagnosticul de astm la copiii mici și rolul de tratament al SRAS in dezvoltarea de astm și exacerbarea acesteia
Studiile imunologice au arătat că există două subpopulații ale limfocitelor helper Th1 și Th2 în tractul respirator. Th1 subtipul secretes anumite citokine, incluzând interferon-gamma și interleukina 10, care sunt importante în apărarea împotriva infecțiilor bacteriene și virale. Th2 subtip considerat „proatopichesky“ ca citokine secretate, cum ar fi IL-4 și IL-5, care promovează proliferarea celulelor mastocite, producerea IgE, diferențierea, recrutarea și supraviețuirea eozinofilelor. Producerea citokinei de către aceste două subtipuri de limfocite sunt controlate reciproc: interferon gamma și IL-10 inhibă diferențierea Th2 și IL-4 - diferențierea Th1. Reducerea incidenței ARVI în copilărie, astfel, ipotetic, poate contribui la răspunsul Th2 la aeroalergeni.
Virușii care provoacă obstrucția la copii depind de vârsta lor. Deci, la copiii sub doi ani de provocare a obstrucției (cu astm nu poate fi), în principal virusul sincițial respirator și virusul parainfluenza.
Copiii din primul an de viata, fara astm, obstrucție la o vârstă fragedă, ca urmare a infecției virale este asociată cu efectul asupra inflamatiei cailor respiratorii mici, cu caracteristici anatomice. Ei au relevat flux expirator maxim mai mic, chiar și atunci când acestea sunt sănătoși, decât copiii care nu au avut nici un obstacol, iar această diferență este stocată mai târziu în viață, cu toate că se observă hiperreactivitate bronșică.
Studiile epidemiologice ale copiilor cu infectie ale tractului respirator inferior cu sindrom obstructiv în primii 2 ani de viață au arătat că sindromul obstructiv la sugari nu creste riscul de a dezvolta astm in ani mai tarziu. Chiar și majoritatea copiilor din familii cu anamneză atopică nu au obstrucție după 3 ani. Cu toate acestea, la copii și adulți, care au deja astm, cele mai frecvente cauze de exacerbare sunt infectiile virale respiratorii. Numeroase modificări ale căilor respiratorii în timpul SARS poate exacerba inflamația existentă în căile respiratorii și hiperreactivitate. Examinarea pacienților care intră în departamentul de urgenta cu exacerbarea astmului impotriva SARS arata ca sputa ele conțin o proporție mare de leucocite polimorfonucleare și concentrații mari de neutrofile elastaza, albumina, mucina, triptaza celulelor mastocite și IL-8 și IL-6. Creșterea leucocitoza este în special pronunțată la acei pacienți care au simptome de infecții virale respiratorii preceadă astm. Toate acestea au făcut posibilă stabilirea faptului că mecanismul de exacerbare implică un răspuns inflamator normal la o infecție virală.
În practică, nu este întotdeauna posibil să se determine care virus provoacă exacerbarea astmului și, în consecință, să studieze efectul asupra evoluției bolii. În studiile experimentale sa arătat că virușii (în special rinovirus intensiv) măresc reactivitatea bronșică, un semn cheie al astmului. Hiperreactivitatea bronhială după infecția cu rinovirus poate dura până la 15 zile; rhinovirus crește riscul reacțiilor alergice tardive și severitatea acestor componente, deoarece creșterea secreției celulelor mastocitare, afluxul crescut de eozinofile în mucoasa bronșică, sensibilitatea redusă a receptorilor beta-adrenergici. Virușii pot spori activitatea colinergică, crescând răspunsul tractului respirator la stimularea vagală, declanșatoarele nespecifice.
Până în prezent, există o vedere că copiii care rinovirus cauzează obstrucția, au astm, iar virusul este o manifestare a bolii afecteaza cursul. In diagnosticul de astm in acest grup de copii contribuie la următoarele criterii: repetarea de obstrucție în cursul anului mai mult de trei ori, obstrucție prelungită, un răspuns bun la terapia bronhodilatatoare, de multe ori împovărate de boli alergice ereditate, precoce reacții alergice la copii.
O biopsie a mucoasei nazale în timpul SARS prezintă ușoare semne de inflamație sau leziuni epiteliale chiar si atunci cand celulele inflamatorii sunt prezente abundent în secrețiile nazale, cu toate acestea, în experimentul prezentat disfuncția tsilliarnyh celulelor. Deoarece epiteliul nu este afectată în mod semnificativ, atenția trece la rolul de mediatori inflamatori responsabili de efectele clinice și fiziologice ale infecțiilor respiratorii virale ale tractului respirator inferior. Posibila Rolul moleculei de adeziune intercelulară (ICAM 1), care sunt pe suprafața celulelor epiteliale nazale și este receptorul pentru grupul major al rinovirusuri și citokina IL-11 care activeaza celulele B prin mecanismul T-kletochnozavisimy.
În ciuda combinației pronunțată a infecției cu rinovirus cu exacerbări ale astmului in studii epidemiologice, studii virusologice experimentale sugerează că infecția cu rinovirus în sine nu este suficientă pentru a provoca o agravare. Doar unii viruși sau serotipuri pot provoca un atac astmatic într-o gazdă sensibilă. Este posibil ca declanșator îmbunătățit răspunsul inflamator la infecția virală citokine prezente în căile respiratorii. Acele citokine care cauzeaza inflamatie provocata de contactul cu alergeni specifici la persoanele alergice pot chiar ca răspunsul imun la nivelul mucoaselor, virusuri respiratorii prin raspuns de protectie conventionale Th1 la Th2, răspunsul, și în loc de stimulare peptide virale în planul normal să producă interferon gamma și efectul citolitic al celulelor epiteliale infectate care produc citokine Th2, și cea mai importantă dintre acestea IL-4, care atrage celulele implicate in inflamatie alergice precum IL-8, tumornekro tiziruyuschy Factor și colab., Citokine, de asemenea, interacționa cu alte celule, cum ar fi macrofage, și aceste celule secretă citokine. Astfel, reglarea inflamației existente este întreruptă și apare o cascadă de efecte de întărire reciprocă.
Un alt mediator, care este produs de epiteliu, este implicat în dezvoltarea astmului - oxidul nitric (NO). Oxidul nitric poate avea un efect antiviral și face parte din răspunsul la infecțiile virale ale tractului respirator superior. Ea mediază îmbunătățirea circulației bronșice, infiltrarea eozinofilică, leziuni ale epiteliului respirator și poate inhiba proliferarea celulei Th1, schimbarea profilului de citokine de celule T către fenotipul Th2. Kininele reprezentând hormonii peptidici produși în țesuturile și fluidele implicate în patogeneza astmului datorită bronhoconstrictor și efectele proinflamatorii. Cu infecția cu rinovirus experimental, nivelul kininelor crește semnificativ, precum și nivelul total al IgE din ser. O creștere a nivelului de IgE specific pentru virusul și alergenul poate reflecta o perturbare a reglării producției de IgE.
Înțelegerea mecanismelor prin care o infecție virală respiratorie duce la inflamație sugerează posibile direcții de efecte terapeutice. Deoarece inflamația alergică schimbă răspunsul imun la o infecție virală, terapia antiinflamatoare preventivă poate ajuta la restabilirea unui mecanism de apărare convențional împotriva infecțiilor. Reducerea intensității inflamației alergice în căile respiratorii va reduce, de asemenea, probabilitatea atacurilor severe de astm asociate cu infecția cu viruși. În plus, intensitatea răspunsurilor la viruși este asociată cu intensitatea obstrucției existente a căilor respiratorii la copiii cu astm, adică cu o astmă mai severă, atunci când secreția citokinelor proinflamatorii este cea mai pronunțată, răspunsul la o infecție virală va fi mai pronunțat. Un factor important este numărul de eozinofile din căile respiratorii.
Astfel, principala cale este de a reduce procesele de inflamație în căile respiratorii. În conformitate cu „tratament astm bronșic la copii. Strategia de prevenire și“ Programul Național rus la copii cu astm ușor sau moderat medicamente antiinflamatorii de bază includ cromoglicat de sodiu (Intal) și nedocromilul de sodiu (tayled). Pe termen lung, cel puțin două luni, utilizarea acestor medicamente duce la o scădere a numărului de eozinofile din mucoasa căilor respiratorii și ser reducerea secreției de citokine, scad hiperreactivitate bronșică. Prin urmare, a redus manifestările clinice ale astmului, nevoia de bronhodilatatoare, scade incidența sindromului obstructiv în timpul atașării infecțiilor virale respiratorii.
Inhibarea producției de citokine poate fi obținută prin medicamente cum ar fi corticosteroizii. Corticosteroizi inhalatori (beclometazon, flunisolid, budesontsa, propionat de fluticazonă) sunt medicamente de primă alegere pentru terapia de bază de astm sever, și sunt de asemenea folosite pentru copiii cu ineficacitatea AINS. Utilizarea de corticosteroizi inhalatori la copiii cu astm, la prima apariție a simptomelor răcelii reduce cu 90% frecvența de admitere spital pentru astm. Utilizarea de spray-uri nazale medicamente nesteroidice (lomuzol, kromoglin) și corticosteroizi (Fliksonaze, bekonaze) la copii cu o combinație de astm bronșic și rinită alergică reduce inflamația alergică a tractului respirator superior și reduce răspunsul la infecții virale.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: