29.12.98 - drogul a fost anulat.
5. Tab. Nitrosorbidi 0,01
D.S. De patru ori pe zi.
În timpul interviului, pacientul a indicat următoarele plângeri: slăbiciune, amețeli, însoțite de întuneric în ochi, insuficiență cardiacă severă, insuficiență vizuală. În plus, pacientul sa plâns de durere severă contractantă în zona jumătății stângi a toracelui și regiunea retrosternală. Există, de asemenea, dispnee puternică de inspirație. Această afecțiune este însoțită de acrocianoză și uneori apare, spre seară, edem pe picioare. Se observă tensiune arterială ridicată.
Aceste simptome indică prezența patologiei sistemului cardiovascular, în legătură cu care se recomandă întreruperea simptomelor în grupuri care caracterizează această sau acea patologie și examinarea separată a acestora.
În plus, este necesar să se ia în considerare separat patologia sistemului respirator.
Un simptom important - hipertensiunea arterială, sugerează prezența hipertensiunii arteriale.
Însoțirea stresului emoțiilor negative provoacă o încălcare a muncii inimii și a tonului vaselor. Mecanismul acestor tulburări se bazează pe producerea excesivă de catecolamine și glucocorticoizi. Sub influența catecolaminelor există o creștere a activității inimii, care este însoțită de o creștere a ejecției și a tensiunii arteriale sistolice. Datorită excitației persistente a zonelor emoționale, pot exista tulburări în circulația periferică, în special fluxul sanguin și spasmul vaselor periferice. Consecința acestor modificări va fi și o creștere a tensiunii arteriale.
Glucocorticoizii, nivelul cărora crește odată cu stresul, au următorul efect asupra sistemului cardiovascular:
- întări mecanismele presornye ale efectelor sistemului nervos asupra vaselor de sânge și o creștere a bătăilor inimii;
- în asociere cu clorură de sodiu duce la dezvoltarea miocarditei și hipertensiunii;
- în combinație cu acțiunea diferiților electroliți poate fi cauza dezvoltării diferitelor forme de cardiomiopatie.
Aceste modificări de la sistemul cardiovascular la stres se dezvoltă atunci când raportul în sânge al factorilor vasopresori și umorali depresivi este încălcat.
Hipertensiunea arterială a contribuit la dezvoltarea proceselor aterosclerotice. În particular, ea a provocat ateroscleroza arterelor coronare. Cauza în acest caz este tulburarea morfologică a peretelui vasului. Creșterea permeabilității este asociată cu o creștere a conținutului de hormoni locali, de exemplu, bradikinină și, în consecință, o creștere a catecolaminelor. Un anumit rol în patogeneza aterosclerozei aparține unei creșteri a activității enzimatice a peretelui vascular în sine, în special, elastazei, caracteristică vârstnicilor, ceea ce duce la o perturbare a cadrului elastic al peretelui vascular.
Prezența factorilor de risc nu este stabilită.
Astfel, simptome precum slăbiciune, amețeli, întunecarea ochilor și tinitus pot fi cauzate de ateroscleroza vaselor cerebrale.
Ca o consecință a aterosclerozei arterelor coronare a fost cardioscleroza aterosclerotică.
Prezența unor simptome cum ar fi scurtarea respirației, akrozianoz și sindromul cardiac stâng compensată sugerează o insuficiență cardiacă hemodinamic stadiul II gradul A curge în forma cronică.
Insuficiența cardiacă este caracterizată de o schimbare a parametrilor hemodinamici.
Volumul mic al sângelui scade (de la 5-5,5 până la 3-4 l / min); în 2-4 ori rata fluxului sanguin încetinește; presiunea arterială se schimbă puțin, presiunea venoasă este crescută; vasele capilare și vene postcapilare sunt dilatate, fluxul sanguin în ele este încetinit, presiunea este mărită.
Insuficiența cardiacă a survenit pe fondul hipertensiunii. Din cauza creșterii persistente a presiunii arteriale și a stenozității deschiderii aortice, a existat o suprasolicitare a inimii cu rezistență. Creșterea rezistenței la eliberarea sângelui de către ventriculul stâng, ceea ce duce la suprasolicitarea și suprasolicitarea miocardului. Aceasta, la rândul său, mărește presiunea diastolică în ventricul, ventriculul este întins și se dezvoltă dilatarea tonogenă a ventriculului. Această dilatare și întinderea miocardică asociată cauzează o creștere a funcției sale contractile, a hiperfuncției sale, ceea ce duce la hipertrofie, așa cum este evidențiată prin ecocardiografie. Hiperfuncția existentă pe termen lung conduce la dezvoltarea proceselor distrofice și sclerotice în ea. Mai întâi de toate, acest lucru se datorează faptului că creșterea fibrelor musculare are loc mai rapid, creșterea fibrelor neuronilor simpatici, inervarea lor. În consecință, inervația se deteriorează. In plus, cresterea arteriolelor si a capilarelor ramane in urma, ceea ce agraveaza vascularizarea organului, cauzand hipoxie relativa. Aceasta, la rândul său, afectează alimentarea cu energie a miocardului: (resinteza ATP), metabolismul electroliților. Toate acestea, împreună, conduc la uzura miocardică. În viitor, mecanismele compensatorii, care se manifestă sub formă de hipertrofie miocardică, sunt decompensate. Aceasta va duce la o scădere a contractilității și, în consecință, la scăderea producției cardiace. Aceasta din urmă, la rândul său, va afecta negativ alimentarea cu sânge a organelor și țesuturilor, ceea ce va agrava insuficiența cardiacă.
Există o secvență caracteristică de implicare în procesul diferitelor părți ale inimii. Astfel, eșecul cel mai puternic al ventriculului stâng conduce la decompensare rapidă a atriului stâng, staza de sânge în circulația pulmonară, o îngustare a pulmonare ar-teriol. Apoi, mai puțin puternic ventriculul drept forțat depășirea TVA a crescut de rezistență într-un cerc mic, ceea ce duce în cele din urmă la decompensare și dezvoltarea ventriculare drepte de tip eșecul.
Ultimul grup de simptome, care combină accentul II tonul aortei, îngustarea pulsație retrosternală vaselor retiniene, precum și datele cu raze X si ecocardiografie studii cardiace indică o calcifiere parțială a aortei și defecte cardiace aortice combinate.
Astfel, prezența hipertensiunii arteriale stadiul II stadiu insuficienta cardiaca IIA, angina III - clasele funcționale IV și aterosclerotică natura malformațiile vasculare permite diagnosticarea - hipertensiune stadiul II.
Prezența atacurilor de dispnee care nu se observă prin administrarea de nitoglicerină timp de câteva ore și având caracter sezonier sugerează prezența astmului bronșic.
Boc-inflamator natură Zabolev-TION, asociată cu impactul factorilor specifici și nespecifici manifestate în modificări morfologice ale pereților bronhice - elemente celulare de infiltrare-TION, în special cilia disfunctia eozinofil distrugerea mirtsatelnogo epiteliale celulelor epiteliale până descuamare, miez deconcentrant-TION substanta hiper-plasia și hipertrofia glandelor mucoase și caliciforme adeziv curent. Procesul inflamator implicate și alte elemente Nye kletoch, inclusiv celulele nor-Nye, limfocite, fagii macro-.
Durata lungă REDARE ment are ca rezultat o măsurabilă ireversibil morfofuncțională-neniyam caracterizat îngroșarea accentuată a membranei bazale cu microcirculatiei afectata si scleroza bronhiile perete-ki.
schimbărilordescrise conduc la sub-dezvoltarea sindromului bronho obstructiv bronhoconstricție, un edem mucos, discriminant Nia și sclerotic neniyami-măsurabilă. În funcție de factorul etiologic al bolii, severitatea cursului și stadiul bolii, poate fi dominată una sau altă componentă a obstrucției bronhice.
Principalul patofiziologiche-ski este considerat un semn de hiperreactivitate a căilor respiratorii este o consecință a procesului inflamator-yuschayasya-TION în peretele bronhiilor-cială și definite ca o sensibilitate crescută-citatea tractului respirator la ITS-catâri, indiferenți la persoanele sanatoase.
În acest caz, există o variantă non-atopică a astmului bronșic.
Sub un neatopici podrazume-INDICA boala care nu are nici un mecanism pentru alergic-sibilizatsii septembrie. În această formă a lansatoarelor de boli de agenți pot acționa ca infecții respiratorii, tulburări ale Metabo-ism de acid arahidonic, endocrine și tulburări neuro-psiho-cal, echilibrul receptor și moduri hatelnyh electrolitice homeostaza, factori de profesie și-regională aeropollyuanty natură alergenic. Trebuie remarcat faptul că, nesmot mănăstire privind rolul din motivele cele mai evidente etiologiches-CAL agenți, astm non-atopic, mecanisme ale acestei forme de boala nu este pe deplin înțeles. In ultimii ani, valoarea CCA-combat în formarea astmului bronșic nealergic atașat poluare atmosferică pro ucts urbanizare Dey Debit uman, inclusiv dioxidul de azot și sulf cu ozon.
1. boala hipertensivă de stadiul II.
2. Boala cardiacă ischemică, ateroscleroza coronariană
3. Angina instabilă de tensiune II
4. Astm bronșic
5. Emfizemul plămânilor
6. Ateroscleroza aortei.
7. Boala cardiacă aortică combinată.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: