O creștere a numărului de noduli sincitiotrofoblastici (CS).
Cantitatea de CS în mai mult de 33% din specie este considerată excesivă (nodulii trebuie să fie numărați în 100 de vilii în secțiuni din partea centrală a suprafeței materne a placentei). Cantitatea excesivă de SU este cauzată de proliferarea capilarelor în vilii terminale, stimulată de hipoxie. Acest lucru se observă în diverse patologii ale mamei și fătului, însoțite de hipoperfuzie și / sau reducerea oxigenului în spațiul intervillus, hipoperfuzia în capilariile vililor și anemia fetală. Cauzele hipoperfuziei materne sunt hipertensiunea, preeclampsia, trombofilia primară, SLE, anemia, bolile pulmonare cronice și alte boli însoțite de hipoxie cronică. Cauzele cauzate de făt sunt anemia oricărei etiologii. Cantitatea excesivă de CS se observă și la transferul și moartea prenatală a fătului. Creșterea localizată a CS se găsește în fibrele avasculare cu tromboză a vaselor fetale și în villi în apropierea infarctului. Cantitatea de CS poate fi normală, redusă sau crescută cu diabetul și conflictul Rh.
Excesiv (hiperplazia) celulelor citotrofoblastice
Celulele Cytotrophoblast (celule CTP celule cytotrophoblast Langhans) ca o manta de surround pui de somn imatur solid. Ca progresia sarcinii și maturarea vilos cytotrophoblast formeaza un strat discontinuu devine neostentativ, ceea ce creează o impresie falsă absența completă a vilozităților terminale mature în preparatele histologice colorate cu hematoxilină-eozină. Cu toate acestea, ele sunt identificate în 20-40% din vilozități adult normal prin studiu atent lumina microscopului, în funcție de grosimea și orientarea feliei și aplicarea PAS-reacție suplimentară (citoplasmă celulei CTP - PAS negativ și celulele STF - PAS- este pozitiv). Un număr mai mare de vilozități cu celule CTP observate in perenoshennosti, diabet, pre-eclampsie, hipertensiune, conflictul rhesus, hipoxie intrauterină și IUGR fetus. Hiperplazia celulelor CTF este un proces compensator cauzat de deteriorarea STF în timpul hipoxiei. Acest proces este un indicator exprimat ischemie placentară și gradul său depinde de gradul și severitatea ischemiei.
Cantitate insuficientă de membrane syncytocapilare
SCM dezavantaj (adică mai puțin de 5% au vilozități SCM) se observă în pre-eclampsie, conflict Rh, diabet, hipoxie fetală, anomalii cromozomiale si fetus IUGR, născut mort. SCM este un semn al maturității sătenilor. Scăderea în SCM reflectă procesele de întârziere sau defectele în maturarea vililor. Deficitul placente CSM dominat imatur cilii intermediar cu stroma hipercelulară mare, există o lipsă de vilozităților terminale (morfológicamente placenta in structura corespunde 26-32 de săptămâni de sarcină). Violarea maturare poate fi sincron, ca în Rh-conflict sau asincron (adică neuniformitate proliferării capilarelor și trofoblast) ca in diabetul zaharat. Indiferent de etiologie, lipsa de CSM reduce funcția de transport a placentei, crescând riscul de anomalii ale greutății placentei, IUGR fatului, morbiditatea si mortalitatea perinatală.
Necroza necroză a fibrelor (fibriinoid intravilos)
La cel mai devreme stadiu al deteriorării, fibrinoidul omogen este situat în spatele STF și se extinde spre TFBM. Apoi numărul său crește și aproape întregul strom al villusului este reprezentat de noduri mari de fibrinoide cu un număr mic de nuclee STF pycnotice. Fibrinoidul intravilan diferă de cel perivios prin aceea că acesta din urmă înconjoară puiul de somn în exterior. Într-o placentă matur normală, necroza fibrinoidă a villiilor este observată în aproximativ 3% din cazuri, în mod semnificativ mai frecvent cu prematuritate. Se observă o creștere moderată a numărului de vilii cu necroză fibrinoidă în cazul conflictului endometrial, preeclampsie, DM și Rh.
Îmbogățirea membranei bazale trofoblastice (TFMB)
Îngroșarea TFBM - testul subiectiv, dar PAS-reacție și determinarea colagenului de tip IV sau metoda imunohistochimică laminina poate fi utilizat pentru a distinge normale de la BM îngroșat. TFBM Gros observat la aproximativ 1% din placentele la termen, dar patchy cantitate creștere vilozități cu caracteristică TFBM îngroșată prelungită. Pronunțate și adesea generalizate TFBM grosime schimbările observate în hipertensiunea, pre-eclampsie, diabet zaharat, anemie fetale immunnoobuslovlennoy, perivilleznyh depozite fibrinoidului excesive și a malariei. După cum sa menționat mai sus, hiperplazia CTP este un indicator al ischemiei placentar, cu toate acestea, în toate condițiile care implică ischemie vilozități, TFBM se îngroașă. Acest lucru agravează în mod semnificativ transportul nutrienților prin placentă, în legătură cu care această patologie este adesea combinată cu hipoxia fetală, ZVUR și nașterea mortală.
Creșterea numărului de celule Kashchenko-Goughbauer (celule CG)
Celulele KG sunt macrofage mezenchimale și hematogene. Acestea sunt situate în canalele stromale la începutul și du-te la sfârșitul sarcinii, cu toate acestea, identificate în vilozităților edematoasă și imatur în cele mai multe placentele la termen (80%), într-un complet matur, vilozităților neotechnyh nu sunt vizibile. Numărul celulelor CG crește cu Rhesus Conflict și DM. Prezența lor indică imaturitatea sau umflarea vililor.
Anomalii ale numărului de nave vortex
Villusul avascular este situat distal față de vasele de fructe trombozate sau este rezultatul morții intrauterine fetale. Hypovascularitatea vililor nu este o scădere a numărului de vase, ci prezența unor vase de sânge mici, nediluate. Hypovascularitatea este observată la maturizarea prematură a placentei sau datorită trombozei vaselor fetale. Procesul difuz duce la moartea fetală la 24-25 săptămâni, mai puțin la sfârșitul sarcinii, dar copilul se poate naște în viață, cu o greutate corporală redusă. Hypervascularitatea sau corangioza înseamnă o creștere a numărului de nave, dar nu și plinătatea sau expansiunea lor. Napatul normal conține aproximativ cinci capilare. Horangioz diagnosticată în cazul în care pui de somn are 10 capilare, și mai vizibilă în mai mult de 10 câmpuri vizuale din slide-uri luate din trei domenii diferite placentare (cu lentile de 10 x). În placentele cu corangioză, există adesea semne de ischemie acută sau cronică. Horangioz combinate cu o morbiditate și mortalitate ridicată a nou-născuților, cu BHP fetus, observate in diabet, preeclampsie, sindromul Rh-conflict Wiedemann - Beckwith.
Horangiomatoz. cum ar fi chorangioza, se caracterizează printr-o creștere a numărului de capilare villi. Cu toate acestea horangioz observate în vilozităților terminal și horangiomatoz - în vilozităților tulpină intermediară și imature, naps limită rămân intacte. Mai mult decât atât, atunci când horangioze capilare înconjurat numai BM, în timp ce horangiomatoze - grinzi fibre reticular, care sunt amestecate cu stroma din jur. Când horangiomatoze au de asemenea caracteristici comune cu horioangiomoy, în special, prezența celulelor perivasculare în jurul vaselor, a crescut celularitate și stromală colagen. Histologic horangiomatoz pot fi împărțite în două subspecii: localizată (focală și segmentală) și difuze multifocale. Când localizate în procesul horangiomatoze implică contactarea nap (adiacent), în segmentar - mai mult de cinci, iar în focal - mai puțin de cinci vilozităților. În horangiomatoze multifocale difuză există mai multe câmpuri, împrăștiate afectate vilozităților. Microscopically: mici stem grup sau tulpină și imature stroma vilozităților intermediar cu hipercelularității și creșterea numărului de nave. Celulele perivasculare sunt întotdeauna disponibile, dar nu a fost detectat cu ușurință atunci când se colorează cu hematoxilină-eozină. horangiomatoz Localizate combinate cu prematuritate, preeclampsie, sarcina multipla, difuz - cu prematuritate severă, preeclampsia, întârzierea creșterii intrauterine, malformații congenitale și placentomegaly fetale. Sugerează că difuze horangiomatoz multifocale este o malformatie a vilozităților.
Fibrosis stroma villus
Este o normala vilozităților stem adulte, în centrul căruia el apare în a 15-a săptămână de gestație. Procesele de fibroză cresc progresiv. In jurul săptămânii 35, doar porțiuni mici ale subtrofoblasticheskoy reticular stroma rămân în vilozități intermediare și despre săptămâna 38th a tulpinii stromei și cilii intermediar complet kollagenizirovana. Cu toate acestea, în contrast cu tulpină și un vilozități coriale terminală stroma intermediar are o mică cantitate de fibre de colagen. În general> 3% dintre donatorii terminali ai placentei au o stromă fibroasă. O comună, nu neapărat fibroza stromei intens intermediară și terminale vilozităților observate in diabet si mama fumat IUGR, moartea fatului antenatal, citomegalovirusul cronică Villita, rubeola, in special de perenoshennosti etiologie necunoscută la care cantitatea de vilozități atinge 33%. Collagenization intermediare și terminale vilozităților însoțit de o îngustare sau obliterarea lumenului capilare (avasculară NAP). Perfuzia în vilozități fibrozirovannyh redusă și, prin urmare, comuna fibroza vilozităților se reduce markerul perfuziei placentare (segmentară sau difuză). Valoarea pentru un fat depinde de procesul de distribuție, dar corelația dintre fibroza vilozităților stromă și hipoxiei fetale nu sunt revelate.
Umflarea vililor
Este o umflare și o creștere a villiilor individuale. Trebuie diferențiată de edemul placentar, în care există o creștere difuză și umflarea tuturor vililor. În placentele pe termen lung, vilii intercalabili sunt umflați. Se observă în diabetul zaharat, Rhesus-conflict, preeclampsia, infecțiile intrauterine (parvovirusul B19, sifilis, toxoplasmoza, infecția cu citomegalovirus), boli lizozomale. Acestea din urmă sunt caracterizate prin prezența celulelor CG vacuolate mari și vacuolizarea gazdei chistului. Edemul vilozităților, în special în cazurile de prematuritate, in mod semnificativ mai frecvent hipoxie fetală, copiii născuți morți, mortalitatea neonatală, deficiente neurologice si motorii la un copil cu greutate la nastere sugarilor foarte mici.
Trimiteți-le prietenilor: