Mecanismul de expirație este asigurat de:
· Severitatea pieptului.
Elasticitatea cartilajului costal.
· Presiunea organelor abdominale pe diafragmă.
În repaus, expirația este pasivă.
În respirația expirator forțat luând mușchii: mușchii intercostali interni (direcția lor - de sus, din spate, din față, de jos) și mușchii expirator auxiliare: mușchi, îndoire a coloanei vertebrale, mușchii abdominali (co-Sye, drept, lateral). Odată cu reducerea ultimelor organe abdominale exercită o presiune asupra diafragmei și relaxează-l pătrunde în cavitatea toracică.
Tipuri de respirație. În funcție de componenta (nervuri de ridicare sau diafragmă) există o creștere a volumului pieptului, există trei tipuri de respirație:
Într-o mare măsură, tipul de respirație depinde de vârstă (mobilitatea crește piept), îmbrăcăminte (corsaje strâmte, scutecele), ocupația (de către persoanele angajate în muncă fizică - tip abdominal de respirație este crescută). Respirația abdominală devine dificilă în ultimele luni de sarcină, iar apoi se include și toracica.
Cel mai eficient tip de respirație abdominală:
- ventilație profundă a plămânilor;
· - întoarcerea sângelui venoasă în inimă este facilitată.
tip de respirație abdominală este răspândită în muncitori, alpiniști, cântăreți, etc. Copilul după naștere, primul set de respirație abdominală, și mai târziu -. la 7 ani - piept.
Presiunea în cavitatea pleurală și schimbarea acesteia în timpul respirației.
Plamanii sunt acoperiti visceral, iar pelicula din cavitatea toracica este pleura parietala. Există un fluid seros între ele. Se potrivesc strâns unul cu celălalt (fante 5-10 microni) și se aliniază unul față de celălalt. Această alunecare este necesară pentru ca plămânii să urmeze schimbările complexe în piept fără a se deforma. Când inflamația (pleurezia, aderențele) scade ventilarea zonei corespunzătoare a plămânilor.
Dacă introduceți acul în cavitatea pleurală și îl conectați la un manometru de apă, se pare că presiunea în el:
· Cu inspirație - 6-8 cm H2O
· Cu expirație - 3-5 cm H2O sub atmosferă.
Această diferență între presiunea atmosferică și cea intrapleurală este, de obicei, numită presiune în cavitatea pleurală.
Presiunea negativă în cavitatea pleurală se datorează tragerii elastice a plămânilor, adică dorința de recesiune ușoară.
La inhalare, o creștere a cavității toracice conduce la o creștere a presiunii negative în cavitatea pleurală, i. E. crește presiunea transpulmonară, ducând la expansiunea plămânilor (demonstrație folosind aparatul Donders).
Când se relaxează mușchiul inspirator, presiunea transpulmonară scade și plămânii cad din cauza elasticității.
Dacă introducem în cavitatea pleurală a unei cantități mici de aer, se va rezolva, t. Gazele K. O venele sanguine mici de circulație pulmonară dizolvat tensiune mai mică decât atmosfera.
Acumularea de lichid în cavitatea pleurală este împiedicată de o presiune oncotică mai scăzută a fluidului pleural (mai puțin proteină) decât în plasmă. De asemenea, este important să se reducă presiunea hidrostatică într-un cerc mic de circulație a sângelui.
Schimbarea presiunii în cavitatea pleurală poate fi măsurată în mod direct (dar puteți deteriora țesutul pulmonar). Prin urmare, este mai bine să o măsurați prin introducerea în esofag (în partea toracică a acestuia) a unui balon de 10 cm lungime. Pereții esofagului sunt foarte flexibili.
Tracțiunea elastică a plămânilor este cauzată de 3 factori:
1. Tensiunea superficială a unui film lichid care acoperă suprafața interioară a alveolelor.
2. Elasticitatea țesutului pereților alveolelor (care conțin fibre elastice).
3. Tonusul mușchilor bronșici.
La orice interfață dintre aer și lichid, forțele de cuplare intermoleculară acționează, ceea ce tinde să reducă valoarea acestei suprafețe (forța de tensionare superficială). Sub influența acestor forțe, alveolele tind să se contracte. Forțele de tensionare a suprafeței creează 2/3 din tragerea elastică a plămânilor. Tensiunea superficială a alveolelor este de 10 ori mai mică decât cea calculată teoretic pentru suprafața corespunzătoare a apei.
Dacă suprafața interioară a alveolelor este acoperită cu o soluție apoasă, atunci tensiunea superficială ar trebui să fie de 5-8 ori mai mare. În aceste condiții, ar exista o prăbușire a alveolelor (atelectazis). Dar acest lucru nu se întâmplă.
Aceasta înseamnă că în lichidul alveolar de pe suprafața interioară a alveolelor există substanțe care reduc tensiunea superficială, adică surfactantul. Moleculele lor sunt puternic atrase unul de altul, dar au un mediu slab cu un lichid, astfel încât acestea se colectează la suprafață și, prin urmare, reduc tensiunea superficială.
Astfel de substanțe se numesc substanțe active de suprafață (agenți tensioactivi), al căror rol în acest caz este realizat de așa-numitele surfactanți. Ele sunt lipide și proteine. Acestea sunt formate din celule speciale de alveole - pneumococi de tip II. Căptușeala are o grosime de 20-100 nm. Dar cea mai mare activitate de suprafață a componentelor acestui amestec este posedată de derivați de lecitină.
Cu o diminuare a dimensiunilor alveolelor. moleculele de surfactant converg, densitatea lor pe unitate de suprafață este mai mare și tensiunea superficială scade - alveolusul nu scade.
Pe măsură ce alveolele cresc (extinde), tensiunea lor superficială crește, pe măsură ce densitatea agentului tensioactiv pe suprafață a unității scade. Aceasta crește tragerea elastică a plămânilor.
În timpul respirației câștig a mușchilor respiratorii este irosit în depășirea rezistenței elastice nu numai pulmonare si a tesuturilor pieptul, dar, de asemenea, pentru a depăși rezistența la curgere a gazului neelasticheskogo a cailor respiratorii, care depinde de lumenul lor.
Perturbarea formării agenților tensioactivi duce la prăbușirea unui număr mare de alveole - atelectazia - lipsa ventilației suprafețelor mari ale plămânilor.
La nou-născuți, surfactanții sunt necesari pentru a răspândi plămânii în timpul primelor mișcări respiratorii.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: