În ce măsură cortexul care produce hormoni steroizi participă la reacția de creștere a presiunii din glandele suprarenale? Problema legăturii dintre glandele suprarenale și presiunea nu este încă clară.
Stresul nervos, ca răspuns la care apare o reacție vasopresor, ar trebui să fie, în conformitate cu Selye, însoțit de mobilizarea hormonilor corticoizi; conform datelor clinice, această reacție adrenală și creșterea presiunii nu pot fi detectate până acum - se observă numai în stadiile ulterioare ale bolii hipertensive.
În etapele ulterioare ale bolii există o hipertrofie semnificativă a glandelor suprarenale, in special prin stratul cortical; în această perioadă să fie includerea în lanț patogenetic cu cel puțin unul dintre hormonii corticale - aldosteron. Fără repetarea datelor experimentale, este posibil să se facă referire la observația clinică a subiectului, din care rezultă că excreția urinară a aldosteronului, normale in stadiile incipiente ale hipertensiunii, în perioada ulterioară a dezvoltării sale începe să crească, ajungând la un cantități semnificative în stadiul III, și în special atunci când progresează rapid (varianta maligna) a cursului bolii. Astfel, includerea aldosteron în patogeneza hipertensiunii nu are loc în faza inițială, prin urmare, nu este cauza hipertensiunii arteriale, deși presiunea din glandele suprarenale joaca un rol important.
Implicarea REZUMAT aldosteronului în patogeneza hipertensiunii constă în efectul său asupra metabolismului electrolit și distribuția în fluidele corpului. Aldosteronul crește retenția de ioni de sodiu în pereții vasculari și le conduce la o stare de edem edematoasă. Fără îndoială că aceste modificări contribuie îngustarea lumenului vaselor mici; Aparent, acest lucru este efectul de aldosteron este comun, t. e. acoperă diferite regiuni vasculare. Se poate presupune că, după umflarea edematoasă în pereții vasculari, atunci există modificări mai severe sub forma de depozite de proteine (proteina de impregnare) și în continuare - acumularea de mase hialine și lipide, ceea ce duce în final la arteriolonecrosis și arteriolosclerosis, așa caracteristice cursul de hipertensiune arterială în stadiul său târziu.
Rămâne neclar secreție specifică motiv câștig aldosteronului stratului corticosuprarenalian sub presiune; nu este clar modul în care aceasta este îngustarea foarte hipertonică vaselor de sange care alimenteaza organismul (o astfel de posibilitate nu poate fi exclusă în totalitate). Tratamentul pacienților cu hipertensiune esențială gangliolitikami (hexon), rezultând o scădere a tensiunii arteriale este însoțită de o scădere a secreției de aldosteron, care stabilește legătura dintre adrenal și presiune.
Slăbirea secreției de aldosteron de către glandele suprarenale în gangliolitikami de tratament poate fi interpretat ca o dovadă a valorii influenței nervoase directe asupra secreției de hormoni suprarenali, dar este posibil să se interpreteze acest fapt, în ceea ce privește slăbirea ischemia suprarenale ca urmare a tensiunii arteriale și reduce spasmul arterelor pe care le-a hranei pentru animale.
În cele din urmă, din moment ce s-a observat eliberarea câștig de aldosteron numai în etapele ulterioare ale hipertensiunii arteriale sau severă acesteia, există o presupunere cu privire la posibilitatea de a explica acest fenomen este influențat de vorbitor în aceste circumstanțe, factori renale.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: