Sindromul coronarian acut se dezvoltă cel mai adesea atunci când există un blocaj al unei arterae aterosclerotice modificate de către un tromb. Creșterea aterosclerotică devine inflamată de timp, ceea ce are ca rezultat ruptura.
Conținutul creșterii rupte activează trombocitele și procesul de coagulare a sângelui - această afecțiune provoacă tromboză acută.
Fiziopatologia infarctului miocardic are de a face cu activarea trombocitelor - apar modificări conformaționale în glicoproteinele membranelor, ceea ce duce la lipirea și acumularea de celule sanguine.
- Toate informațiile de pe site au scop informativ și nu reprezintă un ghid pentru acțiune!
- Puteți obține doar un DIAGNOSTIC la un doctor!
- Vă solicităm cu seriozitate să nu luați auto-medicamente, ci să faceți o întâlnire cu un specialist!
- Sănătate pentru tine și pentru cei dragi!
Chiar și formarea foarte aterosclerotică, care interferează minim cu fluxul sanguin, poate rupe și provoca tromboză, în timp ce în jumătate de cazuri vasul se restrânge mai puțin de 40%.
Un trombus previne fluxul normal al sângelui în inimă. Tromboza bruscă apare la 65% dintre pacienți, într-o zi, obstrucția vaselor este detectată doar în o treime din cazuri. Cu toate acestea, după cum arată practica, încălcarea alimentării cu sânge este un proces lung pentru a duce la decesul țesutului.
În unele cazuri, astfel de încălcări sunt cauzate de embolismul arterial (de exemplu, cu stenoză a aortei sau valvei mitrale, boli de țesut infecțios ale mecanismului supapei).
Utilizarea cocainei, precum și a altor factori care cauzează spasm al arterei coronare, pot duce la un atac de cord. Un atac poate declanșa un spasm al unei artere sănătoase sau aterosclerotice modificate.
Simptomele clasice ale atacului de cord includ dureri în piept, dificultăți de respirație, grețuri (rareori vărsături), transpirație crescută, frecvență cardiacă crescută, panică și teama de moarte. Durerea din piept este menținută timp de 20-30 minute și poate fi administrată brațului stâng, spatelui și maxilarului.
La vârstnici, infarctul dobândește adesea o formă atipică. care este însoțită de dificultăți de respirație, conștiență confuză, amețeli și dureri epigastrice. La un sfert de pacienți, atacul are loc fără simptome sau nu poate fi diagnosticat. Această formă este numită "prost".
Principalele manifestări ale atacului includ paloare a pielii, transpirație crescută și excitare excesivă. Schimbările de tensiune arterială, frecvența cardiacă și rata de respirație variază în funcție de forma și distribuția infarctului.
Modalitățile de arestare a sindromului durerii cu infarct miocardic sunt enumerate aici.
În unele cazuri, există o creștere a temperaturii corpului, bugged aproape întotdeauna inima de sunet a patra. În funcție de localizarea și amploarea miocardice poate crește vena jugulară și o audiție de sunet treia inima. În plus, zgomotul este frecarea pungi de inima, edemele periferice apar, cu toate acestea, în primele ore ale atacului aceste semne sunt rare.
În caz de încălcare a stării funcționale a rupturii de mușchi papilar și suflu sistolic se aude peste valva bicuspida, deși este de obicei mai scurtă și mai moale decât la insuficiența valvei bicuspida.
Ce spun cercetătorii
Punctul de vedere modern privind fiziopatologia infarctului miocardic se bazează pe observațiile lui Herrick, realizate în 1912 și confirmate în 1980 de către Fecioara. Oamenii de stiinta au descris o astfel de conditie ca ocluzia arterei ingustate de un trombus in infarct miocardic acut. Trombul, de regulă, se formează pe locul ruperii creșterii aterosclerotice.
Gradul de blocare a arterei poate fi diferit. Acest lucru se datorează diferiților factori: deteriorarea stratului interior al vasului, amploarea blocării, fuziunea trombocitelor, încălcarea tonului vasului. Aceste mecanisme reprezintă baza a 85% din cazurile de atac de cord.
Din alte motive, infarctul este atribuit:
- vasculita coronariană;
- ocluzia vasului cu particule străine (embolism);
- îngustarea temporară a arterelor coronare (spasm coronarian);
- afecțiuni congenitale;
- creșterea vâscozității sângelui.
În centrul atacului, provocat de recepția cocainei, există mai mulți factori, deoarece tromboza acută și coronarospasmul apar atât în arterele sănătoase, cât și în cele înguste.
Cel mai adesea, cauza ruperii plăcii aterosclerotice nu poate fi determinată. Într-o oarecare măsură, atacul de cord este asociat cu efort fizic sever, suprasolicitare psihoemoțională, stres, traume și tulburări neurologice.
Sa constatat că atacul apare adesea dimineața, ceea ce poate fi explicat prin creșterea nivelului de pirocatecholamine și "lipirea" trombocitelor. Ruptura unei creșteri aterosclerotice și dezvoltarea unui atac de cord sunt asociate cu infecții cu Helicobacter pylori, pneumonie chlamydophile etc.
Patofiziologia infarctului miocardic
Semnele primare depind de dimensiunea, localizarea și durata închiderii vasului. Acestea variază de la un atac ischemic tranzitoriu la un atac de cord.
Studiul unor markeri noi, mai specifici, sugerează că zonele necrotice minore sunt susceptibile de a se forma chiar și în cazul unor forme moderate de sindrom coronarian acut.
Astfel, fenomenele ischemice se dezvoltă inegal, iar gruparea lor are o valoare oarecum condiționată. Consecințele unui atac depind în primul rând de masa și varietatea țesutului cardiac afectate de un atac de cord.
- Cu un atac de cord, o parte din muschiul inimii moare din cauza unei reduceri puternice a fluxului de sange catre zona afectata. Funcționalitatea țesutului necrotic este pierdută iremediabil, dar rămân zone cu modificări potențial reversibile adiacente zonei de infarct.
- Cel mai adesea, infarctul afectează ventriculul stâng, dar procesele distructive se pot răspândi atât în dreapta, cât și în atrium. Infarctul ventriculului drept apare, de obicei, atunci când este afectată artera coronariană dreaptă sau circumflexă stângă. Atacul se caracterizează printr-o presiune ridicată de umplere a ventriculului drept, adesea cu regurgitare severă, cu o reducere și o scădere a debitului cardiac.
- Violarea ventriculului drept într-o anumită măsură în infarctul inferior-posterior apare la 50% dintre pacienți și în 15% din cazuri duce la eșecuri hemodinamice.
- Disfuncția ventriculară dreaptă trebuie să fie tolerată la orice pacient cu un infarct scăzut în spate și o presiune crescută în vene jugulare pe fondul scăderii tensiunii arteriale și a șocului. Infarctul ventriculului drept, care complică infarctul stâng, crește semnificativ probabilitatea unui rezultat fatal.
- Miocardul anterioară este, de obicei, mai extins și are un prognostic mai puțin favorabil, săptămânile fiind inferioare. Cel mai adesea se dezvoltă ca urmare a blocării arterei coronare stângi, în special a ramurii stânga descendente. Infarctul scăzut în spate este o consecință a leziunii arterei coronare drepte sau a plicului dominant stâng al arterei.
- Infarctul transmural afectează întreaga grosime a mușchiului cardiac (de la seroasa exterioară la cea interioară). Atacul se caracterizează prin apariția unui dinte patologic pe ECG.
- Infarctul subendocardic nu trece prin întreaga grosime a ventriculului și conduce numai la modificarea segmentului sau dintelui (ST-T). Cu această formă de atac, treimea interioară a mușchiului este implicată în locul unde se observă stresul maxim al peretelui ventricular, iar fluxul sanguin intracardiac este cel mai sensibil la întreruperea circulației. După un astfel de atac, poate exista o perioadă prelungită de tensiune arterială scăzută.
- Este clinic imposibil să se determine adâncimea transmurală a leziunii, astfel încât infarctul este clasificat prin absența sau prezența unui segment sau dinte crescute pe ECG. Zona de leziune poate fi estimată aproximativ prin gradul și durata creșterii nivelului de CK.
- Ischemia expusă și celulele moarte nu pot asigura o conductivitate electrică normală, care este exprimată ca modificări ale ECG (de obicei schimbări în ST-T), aritmii și tulburări de conducere.
- Modificări ST-T, provocată de ischemie includ sectorul de reducere (adesea oblic în jos de la punctul J), schimbarea orientării dintelui, îmbunătățirea sectorului (privit ca gradul de deteriorare) și apariția unor dinți mari ascuțit pe scena infarctului acut.
- Conducția perturbată poate indica deteriorarea sinusului sau a nodului atrioventricular sau a mecanismului de conducere al mușchiului cardiac. Multe schimbări au un caracter tranzitoriu, altele nu merg nicăieri.
- Ischemia expusă, dar nu țesutul necrotic, agravează contractilitatea și duce la scăderea amplitudinii bătăilor inimii sau la pierderea completă a contractilității în anumite zone. Aceste zone pot să se extindă sau să se umfle în timpul contracției ventriculilor.
- Zona de leziune provoacă efecte care pot diferi de insuficiența cardiacă minimă până la un grad extrem de insuficiență a ventriculului stâng. Diferite grade de insuficiență cardiacă sunt observate la 65% dintre pacienții admiși la spital cu infarct acut.
- Cu o scădere a debitului cardiac pe fondul insuficienței cardiace, diagnosticul este "cardiomiopatie ischemică". Ischemia, care implică mușchii papilari, poate duce la un flux invers al sângelui în valva bivalvă (regurgitare).
Simptomele unui infarct cerebral și primele semne sunt enumerate în acest articol.
Pe această pagină vă vom spune care este diferența dintre un atac de cord și un accident vascular cerebral.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: