Mecanismele de dezvoltare (patofiziologie) a reperfuziei infarctului miocardic

Mecanismele de dezvoltare (patofiziologie) a reperfuziei infarctului miocardic

În continuare, sunt luate în considerare intervențiile menite să limiteze mărimea infarctului datorat conservării miocardului, care nu a suferit încă modificări necrotice.







Cea mai eficientă modalitate de a păstra miocardul afectat de un atac de cord. - cât mai curând posibil, restaurarea fluxului sanguin coronarian. Acest proces se numește reperfuzie. În cele mai multe cazuri, aceasta poate provoca complicații nedorite, inclusiv aritmie, hemoragie cu dungi peresokrascheniya cardiomiocite, leziuni ireversibile de celule, suprapuse pe leziunea ischemică inițială (leziune de reperfuzie), daune microvasculare și disfuncție lungă postischemice (șochează sau „șocat“ miocard).

Într-o încercare de a se dizolva, rupe sau mecanic ocolesc zona deteriorată cu infarct miocardic acut sunt adesea opera intervenție coronariană (de exemplu, tromboliză, angioplastie, stenting sau by-pass coronarian). Scopul acestor intervenții - pentru a restabili fluxul sanguin în zona de risc de atac de cord și ischemica Salvați (dar încă nu a devenit necrozate) miocard. Deoarece miocardul după miocardic continuă să-și piardă vitalitatea, reperfuzie precoce poate salva cardiomiocite și, prin urmare, să limiteze domeniul de aplicare al infarctului miocardic cu îmbunătățirea ulterioară a funcției și îmbunătățite de supraviețuire a pacienților pe termen scurt și lung.

Beneficiul potențial al reperfuziei depinde de doi factori:
(1) viteza de oprire a obstrucției coronariene (primele 3-4 ore după debutul acesteia sunt critice);
(2) gradul de corectare a ocluziei vasculare și leziunea care stă la baza acesteia.

De exemplu, tromboliza poate elimina cheag, ocluzie coronariană, dar nu este în măsură să afecteze placa aterosclerotică inițierea formării de trombi. Pe de altă parte, angioplastie coronariană transluminală percutanată cu stent nu elimina numai ocluzie trombotică, dar un anumit grad de obstrucție și suprimă instabilitatea inițială a cauzat placa distruse.

By-pass-ul coronarian asigură fluxul sanguin în jurul vasului ocluziu.

Amintiți-vă că ischemia severă nu provoacă moartea celulară imediată chiar și în cele mai afectate zone ale miocardului și nu toate zonele miocardului sunt ischemizate în aceeași măsură. În consecință, după restaurarea fluxului sanguin, rezultatul în diferite zone poate fi diferit. Reperfuzia miocardică în 20 de minute de la debutul ischemiei poate preveni complet necroza.

Mecanismele de dezvoltare (patofiziologie) a reperfuziei infarctului miocardic
Modificări în zona infarctului miocardic după reperfuzie. Reprezentarea schematică a procesului de afectare miocardică ischemică și modificările sale după reperfuzie.
In inima in curs pe termen scurt (cu o durată mai mică de 20 de minute), urmată de ischemie reperfuzie, necroza nu se dezvolta (leziuni reversibile), dar apare disfuncția miocardică ( „asomare“).
Dacă ocluzia coronariană durează mai mult de 20 de minute, regiunea de necroză se extinde în cele din urmă de la zona subendocardică până la regiunea subepicardică.
Reperfuzia în decurs de 3-6 ore de la debutul ischemiei salvează țesutul ischemic, dar viabil.
În acest domeniu, poate exista, de asemenea, un miocard "uimitor".






Reperfuzia după mai mult de 6 ore nu reduce în mod semnificativ mărimea infarctului miocardic.

La o dată ulterioară, reperfuzia nu mai este capabilă să prevină necroza, dar poate salva cel puțin unele cardiomiocite.

O imagine tipică a miocardului după reperfuzie este prezentată în figura de mai jos. În câmpul de atac de cord, există de obicei o hemoragie; cu ischemia peretele vascular este deteriorat și în timpul restaurării fluxului sanguin, sângele iese din vase. Examinarea microscopică arată că cardiomyocytes deteriorat ireversibil la momentul reperfuzie, conțin adesea banda peresokrascheniya, reprezintă intensitatea benzilor înguste intracelulare eozinofilice, constând din strâns adiacente reciproc sarcomeres.

Benzile de re-reducere apar datorită unei contracții intensificate a miofibrililor, când perfuzia este restabilită. În acest moment, conținutul celulelor moarte cu o membrană plasmatică deteriorată este expus la o concentrație ridicată de ioni de calciu prezenți în plasmă. Astfel, reperfuzia nu numai că salvează celulele deteriorate în mod reversibil, ci și modifică morfologia celulelor deteriorate ireversibil.

Reperfuzia poate avea, de asemenea, un efect advers asupra miocardului ischemic (leziune de reperfuzie). leziunea de reperfuzie pot fi mediate prin stres oxidativ, inflamatie si excesul de calciu, care apare în mod tipic în timpul reperfuziei. daune microvasculare induse de reperfuzare cauzat nu numai hemoragie, dar, de asemenea, umflarea endoteliului, ceea ce duce la ocluzia capilarelor și poate limita miocardică de reperfuzie în stare critică (acest fenomen se numește fluxul de sânge unrestored, nu-reflow).

Timp de câteva zile sau săptămâni, modificările biochimice pot fi observate în cardiomiocite, a căror deteriorare a fost prevenită prin reperfuzie. Se sugerează că acestea stau la baza fenomenului de miocard "uimitor" - o stare de insuficiență cardiacă reversibilă, care apare de obicei la câteva zile după reperfuzie. Reperfuzia adesea induce aritmii.

Miocard. supus ischemiei cronice subletale, poate cădea într-o stare de hibernare, caracterizată printr-o scădere a funcției și metabolismului. Hibernează Funcția miocardului poate fi restaurată cu revascularizare (de exemplu, prin efectuarea chirurgie by-pass coronarian, setarea angioplastie sau stent). Este ironic, dar ischemie severă intermitentă este capabilă să protejeze miocardul unui atac de cord (un fenomen cunoscut sub numele de precondiționare, nu au fost încă stabilite mecanismele sale).

Mecanismele de dezvoltare (patofiziologie) a reperfuziei infarctului miocardic
a - Imaginea macroscopică a miocardului după reperfuzie.
Infarctul acut extins al peretelui anterior al ventriculului stâng cu hemoragie la pacient cu tromboză arterială descendentă anterioară.
Pentru tratament s-a utilizat streptokinaza cu agent fibrinolitic (secțiunea inimii a fost colorată cu clorură de trifeniltetrazoliu). Orientarea medicamentului: peretele posterior al inimii la vârf. b - imaginea microscopică a miocardului după reperfuzie. necroza miocardica si hemoragie cu dungi peresokrascheniya care apar ca dungi închise la culoare care traversează niște myofibrils (săgeată).
Aceasta este o imagine caracteristică a miocardului, care a suferit o ischemie severă, după reperfuzie.
Mecanismele de dezvoltare (patofiziologie) a reperfuziei infarctului miocardic
Efectul reperfuziei asupra viabilității și funcției miocardului.
După ocluzia coronariană, funcția contractilă se pierde în 2 minute, iar viabilitatea începe să scadă după 20 de minute.
(A) Dacă perfuzia nu este restabilită, aproape toate cardiomiocitele din zona afectată vor muri.
(B) În cazul restabilirii fluxului sanguin, necroza este prevenită într-o oarecare măsură, miocardul nu moarte și cel puțin parțial funcțiile sale sunt restabilite.
Reperfuzia apare mai devreme, cu cât mai multe cardiomiocite rămân intacte.
Procesul de reperfuzie este capabil de a induce anumite complicații (leziuni de reperfuzie)
iar restabilirea funcției miocardului salvat este întârziată pentru câteva ore sau zile (disfuncție postischemică a miocardului).
Mecanismele de dezvoltare (patofiziologie) a reperfuziei infarctului miocardic
Eliberarea proteinelor din cardiomiocitele necrotice cu infarct miocardic.
Unele dintre aceste proteine, de exemplu troponins I, T și C sau MB-fracție a creatin kinazei (CK-MB), servi ca biomarkeri de diagnostic.
* Set de valori de referință superioare.

Recomandată de vizitatorii noștri:

Așteptăm întrebările și recomandările dvs.:







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: