Modele de moștenire a genelor extranucleare

Prezența unei anumite cantități de material ereditar în citoplasmă sub forma unor molecule circulare de ADN a mitocondriilor si plastide, precum si alte elemente genetice extra-nucleare dă naștere în mod specific pentru a opri participarea lor la formarea fenotipului în procesul de dezvoltare individuală. Genele citoplasmatice nu se supun legilor moștenirii Mendel, care sunt determinate de comportamentul de cromozomi in timpul mitozei, meiozei și fertilizare. Datorită faptului că organismul este format ca urmare a fertilizării primit structuri citoplasmatice în principal la ovulului, moștenirea citoplasmatică a trăsăturilor efectuate pe linie maternă. Acest tip de moștenire a fost descrisă pentru prima dată în 1908 de către K. Correns pentru semne frunze pestriț în unele plante (Fig. 6.21).







După cum sa menționat mai târziu, dezvoltarea acestei caracteristici se datorează unei mutații care apar in ADN-ul cloroplastidiană si perturba sinteza clorofilei în ea. Reproducerea în celulele normale (verde) și mutante plastid (incolor) și distribuirea ulterioară a acestora aleator între celulele fiice dau naștere unei singure celule absolut lipsit de plastide normale. Descendența acestor celule formează zone decolorate pe frunze. Fenotipul puilor, prin urmare, depinde de fenotipul plantei mamă. Într-o plantă cu frunze verzi, descendenții sunt absolut normali. În plantele cu frunze incolore, descendenții au același fenotip. Într-o plantă mamă cu frunze pestrițe, descendenții pot avea toate fenotipurile descrise de această caracteristică. În acest caz, apariția puilor nu depinde de semnul plantei paterne.

Fig. 6.21. Moștenirea varietății frumuseții de noapte:

a-frunze verzi, frunze b-variate, frunze albe; I. II, III - rezultatele traversării diferitelor plante mamă (a, b, c) cu paternă diferită

Un alt exemplu de moștenire citoplasmatică trăsături includ anumite stări patologice descrise la om, care este cauza principală a defectului ADN-ului mitocondrial (mtDNA) (vezi. Chap. 4.1 și Ch. 6.4.1.4).

Împreună cu tipurile și variantele de succesiune de gene nucleare și citoplasmatice de mai sus a atras recent atenția oamenilor de știință moștenire neconvențională a unor trăsături și stări patologice la om (a se vedea. Cap. 6.4.1.4.).







ROLUL HEREDITĂȚII ȘI MEDIULUI

ÎN FORMAREA NORMALULUI

ȘI PATOLOGIA SCHIMBATĂ

Determinarea formării fenotipului organismului în timpul ontogeniei sale, ereditatea și mediul poate provoca sau să joace un rol în defecte de dezvoltare sau boli. În același timp, ponderea factorilor genetici și de mediu variază de la diferite state. Din acest punct de vedere, formele de abateri de la dezvoltarea normală sunt împărțite în trei grupe principale.

Boli ereditare. Dezvoltarea acestor boli se datorează în întregime defecțiunii programului ereditar, iar rolul mediului este doar modificarea manifestărilor fenotipice ale bolii. Acest grup de afecțiuni patologice includ bolile cromozomiale care se bazează pe mutații cromozomiale și genomice și boli moștenite monogene datorate mutațiilor genetice. Un exemplu este boala Down, hemofilie, fenilcetonurie.

Bolile genetice sunt întotdeauna asociate cu o mutatie, dar manifestarea fenotipică a acestuia din urmă, severitatea simptomelor patologice ale individului este diferit poate varia. În unele cazuri, aceste diferențe se datorează dozei alelei mutante din genotip. În altă ordine - gradul simptomelor depinde de factorii de mediu, inclusiv disponibilitatea unor condiții specifice pentru existența mutației corespunzătoare. Astfel, homozigot pentru alela HBS HbS suferă de anemie și heterozigoții HbS HbA în condiții obișnuite complet oameni sănătoși, în timp ce sub presiune parțială de oxigen redusă, de exemplu, la mare altitudine, ei suferă de hipoxie. Efectele adverse ale tulburărilor de dezvoltare ale sistemului nervos central, ceea ce duce la dementa in homozigoti pentru fenilketonuria alela, este posibil să se reducă în mare măsură, aplicarea pentru o anumită perioadă de timp după nașterea unei diete artificială lipsită de fenilalanină de aminoacizi. Gout este cauzata de gena modificat patologic, se dezvolta in timpul efecte adverse pe termen lung ale mediului asociate cu caracteristicile de putere. Manifestările sale pot fi, de asemenea, slăbite de terapia prin dietă.

Afecțiuni multifactoriale sau boli cu predispoziție ereditară. Acestea includ un grup mare de boli comune, în special bolile mature și în vârstă, cum ar fi hipertensiunea, boala cardiacă ischemică, ulcer peptic și ulcer duodenal, etc. Factorii cauzali ai dezvoltării lor sunt efectele adverse ale mediului, dar punerea în aplicare a acestor efecte depinde de constituția genetică, care determină dispunerea corpului. Rolul relativ al eredității și al mediului în dezvoltarea diferitelor boli cu predispoziție ereditară nu este același.

Puține forme de patologie exclusiv datorită influenței factorilor de leziuni Commemorative, arsuri, degerături, infecții deosebit de periculoase. Dar chiar și cu aceste forme de patologie, evoluția și evoluția bolii sunt în mare parte determinate de factori genetici.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: