Insuficiență cardiacă cronică (xcn)

Trimiterea muncii tale bune la baza de cunoștințe este ușoară. Utilizați formularul de mai jos

Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.







ГБОУ ВПО Ministerul Tineretului al Ministerului de Cercetare și Dezvoltare

DEPARTAMENTUL DE TERAPIE A SPITALULUI ȘI A BOLILOR PROFESIONALE

Insuficiența cardiacă cronică (CHF)

Student al grupului 608 al Facultății de Medicină

insuficiență cardiacă cronică (CHF) - un sindrom de diverse CVD, ceea ce duce la o deteriorare a funcției de pompare a inimii (reducerea perturbării și într-o măsură mai mică, de relaxare), hiperactivării cronică a sistemelor neurohormonali si dispnee manifestând, palpitații, oboseală, limitarea activității fizice și întârzieri excesive lichid în organism (formă pentru tratamentul CHF, Rusia).

Principalele cauze ale CHF:

IHD (> cardioscleroză);

AG (fiecare al treilea locuitor al Pământului);

afecțiuni ale bolilor miocardice care nu sunt legate de boala cardiacă ischemică (miocardită, distrofie miocardică);

o scădere a calității vieții cu 80%;

risc crescut de deces subită de 5 ori;

cinci ani de supraviețuire: mai puțin de jumătate dintre pacienți;

în caz de insuficiență cardiacă severă, jumătate dintre pacienți mor în primul an;

cea mai frecventă cauză de spitalizare a pacienților vârstnici;

numărul spitalizărilor din ultimii 15 ani sa triplat și de 40 de ani - de 6 ori.

Evoluția punctelor de vedere asupra patogenezei CHF:

Diagnosticarea CHF este posibilă numai dacă există 2 criterii cheie:

1: simptome de CHF (dispnee sau oboseală în timpul efortului fizic sau în repaus, umflarea gleznelor);

2: evidențierea obiectivă a disfuncției cardiace în repaus (de exemplu, ECHO-CG, definiția PV);

Din păcate, nu există un test obiectiv pentru a demonstra în mod obiectiv gradul de CHF (în cifre).

Clasificarea CHF în Strazhesko-Vasilenko:

Etapa I (inițial) - insuficiență cardiacă latentă, manifestată numai în timpul antrenamentului (dispnee, tahicardie, oboseala);

Etapa II (exprimat) - insuficiență circulatorie prelungită, tulburări hemodinamice (stagnare în circulație mare și pulmonară), alterarea metabolismului organelor și funcțiile sunt exprimate și în repaus:

perioada A - începutul unei etape lungi, caracterizată prin încălcări ușoare ale hemodinamicii, încălcări ale funcțiilor inimii sau doar o parte din acestea;

perioada B - sfârșitul etapei lungi, se caracterizează prin încălcări grave ale hemodinamicii, întregul sistem cardiovascular fiind implicat în proces;

Etapa III (final, distrofice) - tulburări hemodinamice severe, modificări persistente în metabolismul și funcțiile tuturor organelor, schimbări ireversibile în structura țesuturilor și organelor.

Dezavantaj: nu oferă posibilitatea de a evalua funcția pacientului.

Clasificarea CHF de către NYHA:

Am clasa - nu există restricții. activitatea fizică normală (obișnuită) nu provoacă oboseală severă, dispnee sau palpitații (dar există o boală de inimă!);

Clasa II - restricție ușoară (nesemnificativă) a activității fizice. starea de sănătate satisfăcătoare în stare de repaus, dar stresul fizic obișnuit cauzează oboseală, palpitații, dispnee sau durere;

Clasa III - restricție marcată (vizibilă) a activității fizice. starea de sănătate satisfăcătoare în repaus, dar exercitarea mai mică decât cea normală duce la apariția simptomelor;

Clasa IV - incapacitatea de a efectua orice efort fizic fără agravarea sănătății (apariția disconfortului). simptomele insuficienței cardiace sunt chiar în repaus și sunt amplificate la orice efort fizic.

Testați cu o plimbare de șase minute cât mai repede posibil:

FC III: 300-150 m;

FC IV: mai puțin de 150 m.

Pentru tratamentul pacienților cu CHF

Obiectivele tratamentului pacienților cu CHF:

eliminarea simptomelor bolii (dispnee, palpitații, oboseală crescută, retenție de lichide în organism);

încetinirea progresiei bolii prin protejarea organelor țintă (inimă, rinichi, creier, vase, mușchi);

îmbunătățirea calității vieții;

scăderea numărului de spitalizări;

prelungirea duratei de viață a pacientului (îmbunătățirea prognosticului).

Măsuri generale pentru tratamentul pacienților cu CHF:

o restricție severă (dacă este posibil, o excepție) a consumului de alcool (1 moleculă deține 5 molecule de apă, acesta este un inductor puternic al apoptozei cardiomiocitelor);

scăderea în greutate la pacienții obezi;

corecția hipertensiunii, hiperlipidemiei și diabetului;

restricționarea aportului de sare și lichid (până la 1-1,5 l / zi);

cântărirea zilnică pentru a detecta umflarea ascunsă;

exerciții moderate moderate (cea mai bună plimbare);

evitați să luați antiaritmice (cardiodepressivny au efect), majoritatea antagoniștilor de calciu (verapamil: efectul cardiodepressivny BPH: activarea sistemului nervos simpatic), AINS (majoritatea reține ei lichid în organism, creste tensiunea arteriala, reduce activitatea IECA si in-AB).

Terapie de droguri CHF

Modificări neuro-tumorale "negative" în CHF:

activitate intensă simpatică (concentrație crescută de adrenalină și norepinefrină);

activitatea crescută a reninei și a angiotensinei II;

creșterea activității aldosteronului;







creșterea nivelului FNL;

niveluri crescute de endotelină, vasopresină, prostaglandine vasoconstrictoare;

și o serie de alte efecte.

Trei grupe de droguri:

Preparatele de bază: 5 grupe. Gradul de probă A.

Preparatele nr. 1 în tratamentul inhibitorilor ACE.

Principalele efecte ale ATII:

potențează activitatea altor sisteme neurohormonale (simpaticadrenal, ADH, endotelină, aldosteron);

ischemie renală, retenție de sodiu și apă;

coronariană și vasoconstricție sistemică;

distrugerea toxică a cardiomiocitelor în sine, stimularea apoptozei lor;

Hiperplazia și diferențierea fibroblastelor etc.

Rolul circulației și a țesutului RAAS:

Plasma RAAS (10%) - efecte pe termen scurt:

inima: efect pozitiv cronotrop și aritmogen;

rinichi: retenție de sodiu și apă;

Tissue RAAS (90%) - efecte pe termen lung:

inima: hipertrofia miocardică;

rinichi: hipertensiune glomerulară;

vasele: hipertrofia celulelor musculare netede.

includerea în complexul terapeutic a inhibitorilor ACE nu numai că ameliorează cursul clinic al bolii, dar, de asemenea, reduce riscul de deces;

utilizarea inhibitorilor ACE chiar și cu disfuncția LV inițială poate încetini progresia CHF și debutul decompensării.

Se folosește de obicei pentru CHF:

captopril 50-85 mg;

enalapril 10-20 mg / zi;

Reacții adverse: tuse, slăbiciune.

mai multă doză - mai multă complicație;

tuse frecventa (reala - 4-8%).

Este posibil să scăpați de efect datorită formării ATII de la angiotensinogen, ocolind ACE.

Reguli de atribuire a ACEI:

Nu prescrieți la BP inițial mai puțin de 90 mmHg. Articolul.;

la o stabilizare inițială a tensiunii arteriale hipotensiunii necesară înainte de administrarea de inhibitori ai ECA (regim polupostelny, doze mici de corticosteroizi, digoxina 0,25 mg oral sau / și / sau dopamină 2-5 mcg / kg / min, albumină / w);

evitarea administrării concomitente de vB și vasodilatatoare);

Înainte de a utiliza inhibitorul ECA, evitați diureza mare și deshidratarea excesivă a pacientului);

dozarea inhibitorilor ECA începe cu doze foarte mici și titruri foarte lente;

prima doză - pe timp de noapte.

Doze de inhibitori ECA pentru CHF (în mg):

ednit - 15,6 mg = 1,3;

enam - 33,6 mg = 2,8.

nu numirea unui ACEI în CHF nu poate fi considerată justificată și duce în mod conștient la un risc crescut de deces al pacienților.

Pregătiri №2 - в-адреноблоторы (.)

(? - deoarece este contraindicată în reducerea funcției contractile a inimii)

Influența negativă a conținutului crescut de adrenalină și norepinefrină:

creșterea activității stimulatorului din celulele miocardice (frecvență cardiacă crescută, efect proaritmogen);

supraîncărcarea cardiomiocitelor cu calciu (moartea lor de către NECROSIS);

creșterea hipertrofiei miocardice;

provocarea ischemiei miocardice;

CAC: activare pentru CHF

Diferite studii au arătat:

tratamentul pe termen lung in-AB reduce riscul de exacerbare a decompensării și prelungește durata de viață a pacienților;

utilizarea pe termen lung a β-AB în CHF conduce la o creștere a funcției PV și de pompare a inimii.

Efectul bi-fază al β-AB asupra miocardului la pacienții cu CHF:

în primele 2 săptămâni de tratament, CB poate scădea și cursul CHF chiar se deteriorează într-o oarecare măsură;

apoi, ca urmare a unei scăderi a tahicardiei și a consumului de oxigen prin miocard, cardiomiocitele hibernate (latente) își recapătă activitatea și CB începe să crească.

Terapia pe termen lung in-AB:

inhibă și determină regresia remodelării patologice;

îmbunătățește funcția miocardică (tahicardie redusă, inhibarea anabolismului);

reduce instabilitatea electrică;

reduce indirect activitatea altor sisteme neurohormonale (RAAS).

N.B. Pacienții din inimă au receptori beta-adrenergici mai puțini.

BAB reduce rata mortalității cu 29% (cifra este mai mare decât cea a ACEI).

Cele mai bune pentru tratamentul CHF sunt potrivite:

metoprolol-SR - începe cu 5-12,5 - până la 100 mg / zi;

Carvedilol - 3,125 - până la 50 mg / zi;

bisoprolol - 1,25 - până la 10 mg / zi.

Titrează doza zilnică!

Cerințe pentru terapia in-AB:

Nu puteți începe dacă pacientul are o stare instabilă (dacă sunt necesare diuretice, sunt necesare agenți cu acțiune inotropică);

perioada de început a tratamentului pentru BAB ar trebui să dureze între 2 și 6 săptămâni (15-30% dintre pacienți observă reacții adverse semnificative în această perioadă);

începeți cu doze mici (1/8 din doza de tratament);

este mai bine să se prescrie în plus față de inhibitorul ECA.

Droguri №3 - diuretice

sunt prezentate numai cu semne clinice și simptome de retenție a fluidului în organism (adică cu insuficiență cardiacă congestivă);

predominant cu ACEI;

criteriul unei doze suficiente este o scădere a greutății corporale cu 0,5-1 kg / zi;

buclă. crește excreția de sodiu cu 20-25%, crește excreția apei libere;

tiazide. măriți excreția de sodiu cu 5-10%, nu creșteți clearance-ul apei libere.

Preparatele nr. 4 - glicozide cardiace

Cu CHF se aplică numai DIGOXIN.

cardiacă ("+": străină și batmotropică, "-": crono- și dromotropă);

extracardiac (activitate scăzută a RAAS, nivel de catecolamine, PNP);

dozele mici de SG afectează în principal mecanismele extracardiace. patogeneza insuficienței cardiace cronice

Nu este recomandabil să se atribuie SG următoarele condiții:

încălcarea umplerii diastolice a LV (stenoză mitrală, leziuni cardiace restrictive, hipertrofie VS fără semne de dilatare);

CH cu ejecție crescută (tirotoxicoză, anemie);

mortalitate totală: + 1%;

mortalitatea din bolile MI: + 3%;

mortalitate de la CHF: -10%;

ventricular aritmii: + 12%;

spitalizare (CHF): -28%.

utilizarea prudentă a dozelor mici la pacienții cu ritm minus, în special în FE scăzută, justificată din punct de vedere clinic, nu îmbunătățește prognosticul și nu progresia nu lent, dar îmbunătățește calitatea vieții;

la fibrilația atrială poate fi utilizată ca agent de primă linie;

la un ritm minus digoxin - IV un preparat după IAPF, BAB și diuretic.

Preparatul nr. 5 - spironolactonă

reduce riscul de mortalitate generală cu 29%;

în t.ch. din motive cardiace - 31%;

doza medie este de 27 mg / kg.

Medicamente suplimentare: eficacitatea și siguranța necesită clarificări. Gradul de probă B:

antagoniști ai ATII - utilizați pentru intoleranță la inhibitorii ACE (losartan, irbesartan);

cardioprotectori (mildronat, trimetazidină, etc.) - cursuri scurte pentru îmbunătățirea contractilității inimii:

Mildronatul limitează transportul membranelor mitocondriilor cu acizi grași cu lanț lung, în timp ce acizii grași cu catenă scurtă pot pătrunde și oxida în mod liber;

preduktal (trimetazidina) inhiba oxidarea mitocondrială in totalul de acizi grași, nu împiedică acumularea de acizi grași activați în mitocondrie.

Mijloace auxiliare: efectele nu sunt cunoscute. Gradul de probă C:

vasodilatatoare periferice (nitrați) - numai cu angina pectorală concomitentă și edem pulmonar;

blocante ale canalelor de calciu (amlodipină numai) - cel „de sus“ pentru ACE exprimate valvulare regurgitare, arteriale ridicate și / sau hipertensiune pulmonară;

antiaritmice (numai grupul III) - numai pentru aritmii care pun în pericol viața;

Corticosteroizii (prednisolon, metilprednisolon) - în cazul în care forța de tracțiune și hipotensiune arterială ca „disperare terapie“ lipsa de eficiență a altor medicamente;

neglikozidnye stimulatori inotropici (dopamină, dobutamină) - cursuri scurte cu exacerbare și CHF cu hipotensiune persistentă;

Acid acetilsalicilic (A-AINS) - utilizat la pacienți după un atac de cord;

anticoagulante orale (warfarina) - cu dilatarea inimii, trombilor intracardiacă, aritmii atriale dupa operatii pe valvele inimii.

Găzduit pe Allbest.ru







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: