Acest tip de leziune miocardică poate apărea cu un abuz relativ mic de alcool, dar uneori este absent în formele severe de alcoolism cronic.
Se crede că Miocardiodistrofia alcool se dezvolta cu aportul zilnic de alcool etilic - etanol - în cantitate de 80-100 g timp de cel puțin 10 ani. Cu toate acestea, predispoziție genetică ca un eșec al unui număr de enzime implicate în oxidarea etanolului, tulburări de alimentație (calitative și cantitative), intercurente, în special boli virale pe fondul imunității coborâte și stresul pot contribui la dezvoltarea distrofie miocardică și în 2-3 ani, chiar consumul de alcool în cantități mai mici decât cele indicate mai sus. De obicei, distrofia miocardică alcoolică este observată la bărbați în vârstă de 20-50 de ani.
Există 4 grupe de cauze ale distrofiei miocardice alcoolice:
- Încălcarea circulației sanguine în cazul leziunilor hepatice grave;
- Toxicitatea miocardică toxică provocată de cobalt conținută în anumite tipuri de bere produse în străinătate;
- Deficitul de vitamina B1 (tiamina), care duce la dezvoltarea insuficienței cardiace în tipul hiperkinetic;
- Efectul toxic al alcoolului în sine (etanol).
În ciuda identificării semnelor de epuizare a sistemului enzimatic-vitamina la pacienți, deficitul de proteine, afectarea ficatului, modificările patologice ale proteinelor din sânge și imunitatea, nu există încă o singură privire la patogeneza bolii.
Potrivit unor cercetători, efectul toxic asupra miocardului are etanol direct, în conformitate cu alții - un produs al metabolismului său - acetaldehida, care afectează starea și funcția miocardului, eliberând catecolamine în miocard, și glandele suprarenale.
În experimentul cu animale, efectul toxic direct al etanolului asupra miocardului a fost dovedit. Sa demonstrat lezarea membranelor și structurilor subcelulare ale miocitului - mitocondriile și reticulul sarcoplasmic. Expunerea excesivă (HA) la miocard și distrugerea structurilor subcelulare conduc la dezvoltarea insuficienței cardiace dinamice energetice.
NEFA se leagă Ca ++ participă la conjugarea cu excitație redusă modifică permeabilitatea membranei celulare la cationi, și este nu numai afecteaza functia contractile miocardice, dar, de asemenea, contribuie la aritmii și conducție.
Un număr de cercetători consideră că efectul patologic al alcoolului este cauzat de o încălcare a metabolismului în miocard și de dezvoltarea deficitului de proteine, în mare parte datorită unei încălcări a sintezei proteinelor din ficat afectat de alcool.
Sa constatat că alcoolul reduce consumul de miocard NEFLC, crește absorbția trigliceridelor, reduce numărul de enzime oxidative din mitocondrii și electroliții din miocard. Ca urmare, permeabilitatea membranelor mitocondriale se modifică, fosforilarea oxidativă și eliberarea de energie sunt perturbate.
Astfel, cu un consum prelungit de alcool este redus contractilității miocardice, care este cauzat ca deteriorarea elementelor contractile și capacitatea de a converti energia grăsimilor și carbohidraților metabolismul în energia mușchiului cardiac redus. deficit de tiamina dă metabolismului carbohidraților, rezultând în miocard se acumulează în exces de acid piruvic și acid lactic și, deși tiaminovaya eșec se găsește doar în 10% dintre pacienții cu alcoolism cronic, reduce semnificativ contractilității miocardice.
Manifestările clinice ale distrofiei miocardice alcoolice sunt diverse, ceea ce ne permite să distingem patru forme:
- Cardială (dureroasă);
- Aritmie acută (atacuri de fibrilație atrială și flutter);
- Combinarea cardiogiei și aritmiei;
- Congestiva.
Manifestările clinice depind de forma și severitatea bolii. În stadiile incipiente ale tahicardiei, mai întâi sub formă de atacuri, mai des noaptea, și apoi o constantă, combinată cu extrasistole sau paroxisme de flicker sau flutter atrial.
Principalele simptome. forțându-se să consulte un medic - cardialgia și insuficiența cardiacă congestivă.
Cardialgia se caracterizează prin durere dureroasă și dureroasă difuză, prelungită în jumătatea stângă a pieptului ("în inimă"). Ele sunt observate mai des dimineața, adesea însoțite de un sentiment temporar de căldură în corp sau la extremitățile reci, transpirații sau urină profundă din cauza încălcărilor sistemului nervos autonom.
nu Cardialgia au o legătură clară cu activitatea fizică, poate fi însoțită de sentimente de frică, persistentă și este un atac de durere ca „frica de durere“. În cele mai multe cazuri, durerea paroxistică continuă timp de aproximativ o oră, după care existența disforie mentale iritabilitate, temperament, agresivitate, anxietate stocată pe termen lung a crescut. Acestea sunt combinate cu plângeri astenic de slăbiciune generală, oboseală, incapacitatea de concentrare, scăderea performanțelor fizice și dureri de cap.
Urmează apoi akrozianoz, dispnee, tuse (ca o consecință a eșecului în circulația pulmonară), creșterea dimensiunii inimii, sunetelor inimii sunt orbi, dezvoltă stază în circulația sistemică - creșterea ficatului și apar umflături la nivelul picioarelor. Dispneea ca manifestări ale insuficienței cardiace poate fi asociată cu un sentiment de lipsă de aer (disfuncție autonomă).
Atacurile de astm cardiac noaptea, când pacientul brusc brusc devine respirație dificilă și razele ude apar, pot fi însoțite de acumularea de lichid în pericardul și cavitățile pleurale. Acest lucru este adesea interpretat greșit de către medic ca o consecință a formei nedureroase a IHD sau a pericarditei.
Leziunile descrise sunt mult mai frecvente la bărbați, deoarece miocardul femeilor este mai rezistent la efectele toxice, iar abuzul de alcool este mult mai puțin frecvent.
Se poate indica bariera psihologică a responsabilității care apare la medic în legătură cu teama de a lua IHD pentru cardialiogie la un pacient cu alcoolism. Criteriile de diagnostic fiabile pot fi:
- Caracteristic pentru maniera alcoolică de comportament, tremurând limba și degetele brațelor întinse, pulsul rapid.
- Vedere generală a omului însuși.
- O leziune caracteristică a ochilor este pleoasa venoasă a retinei și a globului ocular fără semne de inflamație.
- Instrucțiuni ale pacientului pentru consumul de alcool.
- "Alcoolismul ascuns": semne de afectare alcoolică a ficatului, pancreasului, sistemului nervos.
- Natura schimbărilor din inimă: dilatarea miogenă, tonurile mușcate, murmurul sistolic peste vârf, tulburările de ritm și de conducere.
- Modificări tipice ale electrocardiogramei (ECG): scăderea tensiunii, natura difuză a modificărilor, lipsa dinamicii pozitive într-o probă cu nitroglicerină; îmbunătățirea rapidă a parametrilor ECG împotriva abstinenței la alcool și, dimpotrivă, deteriorarea acestora cu aportul de alcool sau administrarea intravenoasă de 20-40 ml.
Timpurie a leziunilor miocardice proyavleniyaem electrocardiografică la pacienți cu Miocardiodistrofia alcoolice includ scurtarea PQ, lungirea QT, deplasare kosovoskhodyaschee ST și de înaltă Spike ( „gotic“) în T 2-5 conduce unipolare toracice. Modificări P lărgirea QRS complexe ventriculare, T aplatizare sau inversare în derivațiile precordiale și tahicardie atrială paroxistică și fibrilație atrială - relativ târziu tulburări. Fibrilația și flutter atrial la pacientii cu distrofie alcool-infarct cauzat de reducerea potasiului în sânge și plasmă celulele din miocard.
Biomicroscopia conjunctivului evidențiază agregarea eritrocitelor și încetinirea fluxului sanguin în patul microvascular.
Tratamentul acestor pacienți trebuie efectuată într-un mediu spitalicesc, mai presus de toate necesita abstinenta de la alcool ca o condiție prealabilă pentru prevenirea modificărilor ireversibile la nivelul miocardului. Alte principii și metode de tratament sunt comune tuturor tipurilor de distrofie miocardică.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: