Alcoolul distrofie miocardică - Tratamentul inimii

Distrofia miocardică a alcoolului

Cu distrofia miocardică alcoolică în mușchiul inimii, activitatea multor sisteme enzimatice se schimbă, transportul intracelular al electroliților și lipidelor este întrerupt, iar absorbția acizilor grași liberi crește. Aceasta duce la o scădere a funcției contractile a inimii, hipertrofiei, modificării ritmului.







Principalul efect dăunător asupra miocardiocitului și în primul rând asupra structurilor membranare, mitocondrii, este furnizat de alcoolul în sine (alcoolul etilic), dar în special de metabolitul său, acetaldehida.

În stadiile incipiente ale bolii, în caz de încetare a utilizării de alcool poate fi considerabil reversibilitate, uneori, plin de modificările de mai sus în miocard. Cu toate acestea, chiar și o singură administrare a unei doze mari de alcool cauzează o scădere a conținutului de potasiu în miocardiocite, o acumulare excesivă de trigliceride. Ca urmare, apar extrasystol, aritmie ciliară, alte tulburări de ritm.

În stadiile incipiente ale distrofiei miocardice alcoolice, atunci când există dureri în zona inimii, iar pacienții adesea refuză utilizarea alcoolului, este destul de dificil să se diagnosticheze boala. În aceste cazuri, durerile sunt localizate în principal în regiunea vârfului inimii, la stânga sternului. Ele pot fi lungi, încăpățânate și, de obicei, nu implică activitate fizică. Sindromul de durere este combinat cu dificultăți de respirație, apare în principal la înălțimea intoxicației cu alcool și este în special pronunțat în timpul perioadei de mahmureală.

Într-o examinare obiectivă a pacienților cu distrofie miocardică alcoolică, este detectată o creștere a mărimii inimii, inițial moderată, apoi semnificativă. Auscultarea este determinată de mușchiul sunetelor inimii, de murmurul sistolic peste vârf, cu un ton conservat, uneori cu extrasistole și cu alte tulburări de ritm. Pe ECG există o schimbare în forma (scăderea, izoelectivitatea, bifazia) a undei T, care se manifestă în mod clar în mod clar în coloanele toracice.

În stadiul final al bolii, imaginea clinică a distrofiei miocardice alcoolice poate fi cu greu diferită de cea a cardiomiopatiei dilatate. Dimensiunile creșterii inimii brusc, mai ales la stânga, limita stângă este deplasată spre perednepodmyshechnoy linia laterală și, este posibil să se dezvolte un eșec relativ valve bicuspide și tricuspidă, este redus semnificativ funcției contractile miocardice. În consecință, dispnee, edem, ficatul a crescut în creștere, a intrat de multe ori de ritm și de conducere tulburări complexe, care pot predetermină fatale.

Manifestările clinice ale distrofiei miocardice alcoolice sunt similare cu distrofia miocardică a cobaltului, care apare la persoanele care abuzează de bere conservată. Poate fi mai severă și mai acută, adesea având un rezultat nefavorabil. Cu ea brusc sau după orice factor provocator, insuficiența circulatorie exprimată, în principal ventriculul drept, se poate dezvolta rapid.

Trebuie remarcat faptul că distrofia miocardică poate fi combinată cu alte boli, inclusiv cu boala cardiacă ischemică. Detectarea unei astfel de patologii combinate este de mare importanță pentru tratamentul cu succes al pacienților.

"Distrofie miocardică alcoolică" și alte articole din secțiunea Myocarditis

Distrofia miocardică a alcoolului

Acest tip de leziune miocardică poate apărea cu un abuz relativ mic de alcool, dar uneori este absent în formele severe de alcoolism cronic.

Se crede că Miocardiodistrofia alcool se dezvolta cu aportul zilnic de alcool etilic - etanol - în cantitate de 80-100 g timp de cel puțin 10 ani. Cu toate acestea, predispoziție genetică ca un eșec al unui număr de enzime implicate în oxidarea etanolului, tulburări de alimentație (calitative și cantitative), intercurente, în special boli virale pe fondul imunității coborâte și stresul pot contribui la dezvoltarea distrofie miocardică și în 2-3 ani, chiar consumul de alcool în cantități mai mici decât cele indicate mai sus. De obicei, distrofia miocardică alcoolică este observată la bărbați în vârstă de 20-50 de ani.

Există 4 grupe de cauze ale distrofiei miocardice alcoolice:

  1. Încălcarea circulației sanguine în cazul leziunilor hepatice grave;
  2. Toxicitatea miocardică toxică provocată de cobalt conținută în anumite tipuri de bere produse în străinătate;
  3. Deficitul de vitamina B1 (tiamina), care duce la dezvoltarea insuficienței cardiace în tipul hiperkinetic;
  4. Efectul toxic al alcoolului în sine (etanol).

În ciuda identificării semnelor de epuizare a sistemului enzimatic-vitamina la pacienți, deficitul de proteine, afectarea ficatului, modificările patologice ale proteinelor din sânge și imunitatea, nu există încă o singură privire la patogeneza bolii.

Potrivit unor cercetători, efectul toxic asupra miocardului are etanol direct, în conformitate cu alții - un produs al metabolismului său - acetaldehida, care afectează starea și funcția miocardului, eliberând catecolamine în miocard, și glandele suprarenale.

În experimentul cu animale, efectul toxic direct al etanolului asupra miocardului a fost dovedit. Sa demonstrat lezarea membranelor și a structurilor subcelulare ale miocitului - mitocondriile și reticulul sarcoplasmic. Expunerea excesivă (HA) la miocard și distrugerea structurilor subcelulare conduc la dezvoltarea insuficienței cardiace dinamice energetice.

NEFA se leagă Ca ++ participă la conjugarea cu excitație redusă modifică permeabilitatea membranei celulare la cationi, și este nu numai afecteaza functia contractile miocardice, dar, de asemenea, contribuie la aritmii și conducție.







Un număr de cercetători consideră că efectul patologic al alcoolului este cauzat de o încălcare a metabolismului în miocard și de dezvoltarea deficitului de proteine, în mare parte datorită unei încălcări a sintezei proteinelor din ficat afectat de alcool.

Sa constatat că alcoolul reduce consumul de miocard NEFLC, crește absorbția trigliceridelor, reduce numărul de enzime oxidative din mitocondrii și electroliții din miocard. Ca urmare, permeabilitatea membranelor mitocondriale se modifică, fosforilarea oxidativă și eliberarea de energie sunt perturbate.

Astfel, cu un consum prelungit de alcool este redus contractilității miocardice, care este cauzat ca deteriorarea elementelor contractile și capacitatea de a converti energia grăsimilor și carbohidraților metabolismul în energia mușchiului cardiac redus. deficit de tiamina dă metabolismului carbohidraților, rezultând în miocard se acumulează în exces de acid piruvic și acid lactic și, deși tiaminovaya eșec se găsește doar în 10% dintre pacienții cu alcoolism cronic, reduce semnificativ contractilității miocardice.

Manifestările clinice ale distrofiei miocardice alcoolice sunt diverse, ceea ce ne permite să distingem patru forme:

  1. Cardială (dureroasă);
  2. Aritmie acută (atacuri de fibrilație atrială și flutter);
  3. Combinarea cardiogiei și aritmiei;
  4. Congestiva.

Manifestările clinice depind de forma și severitatea bolii. In primele faze a marcat tahikardiya- mai întâi sub formă de atacuri, de multe ori în timpul nopții, și apoi o constantă, combinată cu extrasistole sau fibrilație atrială paroxistică sau flutter.

Principalele simptome. forțându-se să consulte un medic - cardialgia și insuficiența cardiacă congestivă.

Cardialgia se caracterizează prin durere dureroasă și dureroasă difuză, prelungită în jumătatea stângă a pieptului ("în inimă"). Ele sunt observate mai des dimineața, adesea însoțite de un sentiment temporar de căldură în corp sau la extremitățile reci, transpirații sau urină profundă din cauza încălcărilor sistemului nervos autonom.

Cardialgia nu are o legătură clară cu activitatea fizică, ele pot fi însoțite de emoții de teamă, care persistă dincolo de durere ca "teama de durere". De cele mai multe ori, paroxismul durerii durează aproximativ o oră, după care manifestările disfuncției mentale persistă o lungă perioadă de timp: iritabilitate, temperament rapid, agresivitate, anxietate crescută. Acestea sunt combinate cu plângerile astenice de slăbiciune generală, oboseală rapidă, incapacitatea de a se concentra, scăderea performanței fizice, durerile de cap.

Urmează apoi akrozianoz, dispnee, tuse (ca o consecință a eșecului în circulația pulmonară), creșterea dimensiunii inimii, sunetelor inimii sunt orbi, dezvoltă stază în circulația sistemică - creșterea ficatului și apar umflături la nivelul picioarelor. Lipsa de respirație ca manifestare a insuficienței cardiace poate fi combinată cu un sentiment de lipsă de aer (disfuncție autonomă).

Atacurile de astm cardiac noaptea, când pacientul brusc brusc devine respirație dificilă și razele ude apar, pot fi însoțite de acumularea de lichid în pericardul și cavitățile pleurale. Acest lucru este adesea interpretat greșit de către medic ca o consecință a formei nedureroase a IHD sau a pericarditei.

Leziunile descrise sunt mult mai frecvente la bărbați, deoarece miocardul femeilor este mai rezistent la efectele toxice, iar abuzul de alcool este mult mai puțin frecvent.

Se poate indica bariera psihologică a responsabilității care apare în medic în legătură cu teama de a lua IHD pentru cardialiogie la un pacient cu alcoolism. Criteriile de diagnostic fiabile pot fi:

  1. Caracteristic pentru maniera alcoolică de comportament, tremurând limba și degetele brațelor întinse, pulsul rapid.
  2. Vedere generală a omului însuși.
  3. O leziune caracteristică a ochilor este pleoasa venoasă a retinei și a globului ocular fără semne de inflamație.
  4. Instrucțiuni ale pacientului pentru consumul de alcool.
  5. "Alcoolismul ascuns": semne de afectare alcoolică a ficatului, a pancreasului, a sistemului nervos.
  6. Natura schimbărilor din inimă: dilatarea miogenă, tonurile mușcate, murmurul sistolic peste vârf, tulburările de ritm și de conducere.
  7. Modificări tipice ale electrocardiogramei (ECG): scăderea tensiunii, natura difuză a modificărilor, lipsa dinamicii pozitive într-o probă cu nitroglicerină; îmbunătățirea rapidă a parametrilor ECG împotriva abstinenței la alcool și, dimpotrivă, deteriorarea acestora cu aportul de alcool sau administrarea intravenoasă de 20-40 ml.

Timpurie a leziunilor miocardice proyavleniyaem electrocardiografică la pacienți cu Miocardiodistrofia alcoolice includ scurtarea PQ, lungirea QT, deplasare kosovoskhodyaschee ST și de înaltă Spike ( „gotic“) în T 2-5 conduce unipolare toracice. Modificări P lărgirea QRS complexe ventriculare, T aplatizare sau inversare în derivațiile precordiale și tahicardie atrială paroxistică și fibrilație atrială - relativ târziu tulburări. Fibrilația și flutter atrial la pacientii cu distrofie alcool-infarct cauzat de reducerea potasiului în sânge și plasmă celulele din miocard.

Biomicroscopia conjunctivului evidențiază agregarea eritrocitelor și încetinirea fluxului sanguin în patul microvascular.

Tratamentul acestor pacienți trebuie efectuată într-un mediu spitalicesc, mai presus de toate necesita abstinenta de la alcool ca o condiție prealabilă pentru prevenirea modificărilor ireversibile la nivelul miocardului. Alte principii și metode de tratament sunt comune tuturor tipurilor de distrofie miocardică.

Distrofie miocardică, alcoolică

definiție

Distrofia miocardică alcoolică - un atac de cord de natură distrofică la persoanele care abuzează de alcool.

clasificare

Forme clinice ale distrofiei miocardice alcoolice (EM Tareyev, AS Mukhin, 1977):

  1. Forma clasică este caracterizată de toate manifestările de alcoolism cronic, o creștere a ficatului, cardiacgia, în special noaptea, dificultăți de respirație, palpitații, bătăi neregulate ale inimii; deteriorarea afecțiunii apare în ziua a 2-3-a după consumul unei cantități mari de alcool.
  2. Forma pseudo-ischemică este caracterizată în principal de durere în inimă, temperatura corpului subfebril, cardiomegalie, tulburări frecvente ale ritmului, dezvoltarea insuficienței circulatorii. În clinica acestei forme, durerile din zona inimii vin în prim plan, ceea ce face necesară diferențierea cu IHD.
  3. Forma aritmică se manifestă prin fibrilație atrială, extrasistolă, tahicardie paroxistică, în plus, ca în celelalte două forme descrise mai sus, dispneea și cardiomegalia.

Stadiile clinice ale distrofiei miocardice alcoolice (VX Vasilenko et al 1989):

Stadiul I (inițial) durează aproximativ 10 ani, se aseamănă clinic cu o distonie neurocirculativă.

Etapa II se dezvoltă la pacienții care abuzează de alcool timp de mai mult de 10 ani. Se plâng de lipsa de respirație, tuse, umflarea picioarelor. Există acrocianoză, umflarea feței, umflături, congestie într-un cerc mic. Limitele inimii sunt lărgite în ambele direcții, tonurile sunt surd, uneori ritmul galopului, aritmiile, murmurul sistolic clar la vârf. Există o creștere a ficatului.

Pe hipertrofia ventriculară ventriculară stângă, blocarea intraventriculară, aplatizarea și inversarea valului T, adesea fibrilația atrială și alte aritmii.

Pe radiografii - semne de stagnare într-un cerc mic de circulație a sângelui, o creștere a ventriculului stâng.

Etapa III este o etapă distrofică gravă a insuficienței circulatorii.

A.Chirkin, A.Okorokov, I.Goncharik

Citiți și în această secțiune:

Distrofie. Tratamentul distrofiei musculare, miocardului, ochilor, ficatului cu remedii folclorice (Kiev): 383-19-20







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: