În stadiile incipiente, macroorganismul răspunde la infecție prin activarea mecanismelor de apărare nespecifice. Funcțiile de filtrare și fagocitare ale splinei se intensifică. ca urmare a accelerării distrugerii eritrocitelor afectate și sănătoase. Conținând schizonte (vezi Malaria: etiologie) celulele care au scăpat din filtrul splenic. sunt distruse la momentul eliberării merozoitelor (vezi Malaria: etiology). Substanțele eliberate în sânge activează macrofagele și duc la eliberarea citokinelor proinflamatorii. responsabile de febră și alte manifestări ale bolii. Când temperatura corpului crește peste 40 ° C, schizorii mor. În cazul în care pacientul nu este tratat, creșterea temperaturii conduce la ciclul de sincronizare a parazitului, iar rezultatul este o alternanță regulată a atacurilor de febră (febră, frisoane, transpirație) și apyrexia. Pe frecvența atacurilor de febră mai devreme diagnostic pe baza de malarie (trei zile - după 2 zile în a treia, patru - după 3 zile în a patra). Cu un tratament prompt și eficient, această imagine clinică este rară.
Înainte de începerea campaniilor masive de combatere a malariei, amploarea sa geografică depindea în mare măsură de prevalența anemiei secerate. talasemie și deficiență G-6-FD. Evident, aceste boli eritrocite ereditare protejează împotriva morții în malaria tropicală. Un efect similar de protecție a fost observat la persoanele cu anomalii ale celulelor secerătoare. Cu toate acestea, mecanismul său este necunoscut. O excepție este una dintre formele de ovalocitoză ereditară. pe scară largă în Asia de Sud-Est, iar ca rezultat a genei proteinei fâșia mutație 3. Acest defect face ca rigiditatea membranei eritrocitare și electrolit compoziția citoplasmei - nepotrivită pentru dezvoltarea parazitului.
Microorganismul răspuns imun suspenda, eventual, infecție și furnizat în contact cu o cantitate suficientă de tulpini patogene protejeaza impotriva bolilor cu parazitemiei ridicată, dar nu de la contaminare. Acest lucru duce la o imunitate nesterilă (de exemplu, datorită prezenței paraziților în corpul viu), astfel încât adulții și copiii mai mari care trăiesc în focarele holo și hiperendemice (a se vedea malariei :. Epidemiologie), caracterizat printr-un parazitemiei asimptomatice. Imunitatea se dezvoltă la un anumit tip și tulpina de parazit. Acesta joacă un rol important atât umoral, cât și legături celulare. Cu toate acestea, mecanismele de aparare imunitar impotriva malariei sunt prost înțelese. persoanele imune au fost o creștere a nivelelor serice ale policlonale IgM, IgG și IgA, deși mulți dintre acești anticorpi nu sunt implicați în apărarea împotriva infecției.
Pentru a opri multiplicarea parazitului, aparent, acționează împreună anticorpi la diferite antigene ale plasmodiumului malarial. Se arată că transferul pasiv al anticorpilor de la copil adult IgG-imunitar scade nivelul de parazitemie și transferul transplacentar de anticorpi materni oferă protecție a copilului relativ la malarie severă în primele luni de viață.
Dacă o persoană părăsește zona endemică timp de cel puțin câteva luni, imunitatea la malarie se pierde.
Dezvoltarea răspunsului imun celular este împiedicată de un număr de factori. Acestea includ: lipsa de antigene HLA pe suprafața eritrocitelor parazitate (care împiedică recunoașterea lor de către limfocitele T); varietate de tulpini ale agentului patogen; capacitatea de parazit pentru a exprima nou, schimbare în cursul infecției, antigenii pe suprafața eritrocitelor. tulpini patogene Manifold, și parțial datorită neomogenitatea răspunsului imun umoral.
Nu poate fi atinsă imunitatea la toate tulpinile agentului patogen. La pacienții netratați, paraziți pot persista în sânge timp de luni (și în cazul Plasmodium malariae - de mulți ani). dezvoltarea de vaccin malarie preveni complexitatea răspunsului imun, o varietate de mecanisme pentru a contracara forțele microorganismului de protecție și nici o relație clară între imunitate la indicii malariei și imunologici.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: