edem cerebral - o reacție nespecifică la expunerea la diverși factori daunatoare (. traumatisme, hipoxie, intoxicație și colab), exprimată în acumularea de lichid în exces în țesutul cerebral și creșterea presiunii intracraniene. Fiind reacție în mod substanțial protector, edem cerebral, la diagnostic tardiv si tratament poate fi o cauză principală determinarea severității stării pacientului și chiar moartea.
Din acest articol veți afla principalele cauze și simptome ale edemului cerebral la copii, modul în care este tratat tratamentul edemului cerebral la copii și măsurile preventive pe care le puteți lua pentru a vă proteja copilul de această boală.
Tratamentul edemului cerebral la copii
Măsurile medicale la admiterea victimei într-un spital constau în restaurarea completă și rapidă a funcțiilor vitale de bază. Aceasta este, în principal normalizarea tensiunii arteriale (TA) și volumul de sânge (CBV), respirația externă și schimbul de gaze precum și hipotensiune arterială, hipoxie, hipercapnie sunt factori secundare dăunătoare agravante leziuni cerebrale primare.
Principiile generale ale terapiei intensive pentru pacienții cu edem cerebral:
IVL. Se consideră adecvat să se mențină RaO2 la un nivel de 100-120 mm Hg. cu hipocapnie moderată (PaCO2 - 25-30 mm Hg), adică pentru a efectua ventilație mecanică în modul de hiperventilare moderată. Hyperventilația previne dezvoltarea acidozei, reduce ICP și ajută la reducerea volumului sângelui intracranian. Dacă este necesar, utilizați doze mici de relaxante musculare care nu provoacă o relaxare completă pentru a observa restabilirea conștienței, apariția crizelor sau a simptomelor neurologice focale.
Osmodiureticele sunt utilizate pentru stimularea diurezei prin creșterea osmolarității plasmei, ca urmare a fluidului din spațiile intracelulare și interstițiale care trec în patul vascular. În acest scop se utilizează manitol, sorbitol și glicerol. În prezent, manitolul este unul dintre medicamentele cele mai eficiente și frecvente în tratamentul edemelor cerebrale. Soluțiile manitolice (10, 15 și 20%) au un efect pronunțat diuretic, sunt netoxice, nu intră în procesele metabolice, practic nu penetrează prin GEB și alte membrane celulare. Contraindicațiile pentru numirea manitolului sunt necroza tubulară acută, deficiența BCC, decompensarea cardiacă severă. Manitolul este foarte eficient pentru reducerea pe termen scurt a ICP. În cazul administrării excesive, pot apărea edeme cerebrale recurente, o perturbare a echilibrului hidroelectronic și dezvoltarea unei afecțiuni hiperosmolar și, prin urmare, este necesar un control constant al parametrilor osmotici ai plasmei sanguine. Utilizarea manitolului necesită controlul simultan și reumplerea BCC la nivelul normovolemiei. În tratamentul manitolului, trebuie respectate următoarele recomandări:
- utilizați cele mai mici doze eficiente;
- nu administrați medicamentul mai des decât la fiecare 6-8 ore;
- menține osmolalitatea serului sub 320 m Osm / L.
Doza zilnică de manitol pentru sugari - 5-15 g, grupele de vârstă tinere - 15-30 g, în vârstă - 30-75, efectul diuretic este foarte bun, dar este dependentă de viteza de perfuzie, astfel încât doza calculată trebuie administrată peste 10 -20 min. Doza zilnică (0,5-1,5 g substanță uscată / kg) trebuie împărțită în 2-3 injecții.
Sorbitolul (soluție 40%) are un efect relativ scurt, efectul diuretic nu este la fel de pronunțat ca în cazul manitolului. Spre deosebire de manitol, sorbitolul este metabolizat în organism cu o producție de energie echivalentă cu glucoza. Dozele sunt aceleași ca și pentru manitol.
Glicerolul - un alcool triatomic - mărește osmolaritatea plasmei și astfel asigură un efect de deshidratare. Glicerolul este netoxic, nu penetrează BBB și, prin urmare, nu provoacă un fenomen de recul. Se utilizează administrarea intravenoasă de glicerol 10% într-o soluție izotonică de clorură de sodiu sau pe cale orală (în absența patologiei tractului gastro-intestinal). Doza inițială de 0,25 g / kg; Restul recomandărilor sunt aceleași ca și pentru manitol.
După încetarea osmodiuretikov fenomenului de „recul“ (datorită capacității osmodiuretikov pătrunde în spațiul intercelular al creierului si atrage apa) cu presiunea LCR crescută peste valoarea inițială observate frecvent. Într-o anumită măsură, a preveni dezvoltarea acestei complicații prin utilizarea perfuziei albuminei (10-20%) la o doză de 5-10 ml / kg / zi.
Saluretele au un efect de deshidratare prin inhibarea reabsorbției de sodiu și clor în tubulii renale. Avantajul lor constă în debutul rapid al acțiunii, iar efectele secundare sunt hemoconcentrația, hipokaliemia și hiponatremia. Furosemidul este utilizat în doze de 1-3 (în cazuri severe de până la 10) mg / kg de câteva ori pe zi pentru a suplimenta efectul manitolului. În prezent, există dovezi convingătoare în favoarea sinergismului pronunțat al furosemidului și al manitolului.
Corticosteroizii. Mecanismul de acțiune nu este pe deplin înțeles, dezvoltarea edemului poate fi inhibată datorită efectului stabilizator al membranei, precum și restabilirea fluxului sanguin regional în zona edemelor. Tratamentul trebuie început cât mai curând posibil și trebuie continuat cel puțin o săptămână. Sub influența corticosteroizilor, permeabilitatea crescută a vaselor cerebrale este normalizată.
Dexametazona este prescrisă după următoarea schemă: doza inițială de 2 mg / kg, după 2 ore -1 mg / kg, apoi la fiecare 6 ore în timpul zilei - 2 mg / kg; încă 1 mg / kg / zi timp de o săptămână. Cel mai eficient pentru edemul vasogenic al creierului și ineficient - cu citotoxicitate.
Hipotermia reduce rata de procese metabolice în țesutul cerebral, are un efect protector în ischemia cerebrală și un efect stabilizator asupra sistemelor și membranelor enzimatice. Hipotermia nu îmbunătățește fluxul sanguin și poate chiar să-l reducă prin creșterea vâscozității sângelui. În plus, crește sensibilitatea la infecții bacteriene.
Pentru utilizarea în condiții de siguranță a hipotermiei, este necesar să se blocheze răspunsurile organismului la apărare la răcire. Prin urmare, răcirea trebuie efectuată în condiții de relaxare completă cu utilizarea de medicamente care împiedică apariția tremurului, dezvoltarea hipermetabolismului, îngustarea vaselor de sânge și tulburări ale ritmului cardiac. Acest lucru poate fi realizat prin administrarea lentă intravenoasă a antipsihoticelor, de exemplu, aminazină la o doză de 0,5-1,0 mg / kg.
Pentru a crea hipotermie, capul (craniocebral) sau corpul (hipotermia generală) este acoperit cu bule de gheață, învelite în foi umede. Răcirea de către ventilatoare sau cu ajutorul unor dispozitive speciale este chiar mai eficientă.
În plus față de terapia specifică de mai sus ar trebui să se desfășoare activități menite să mențină perfuzia adecvată a creierului, hemodinamica sistemică, CBS și echilibrul apă-electrolitic. Este de dorit să se mențină pH-ul la un nivel de 7,3-7,6 și Ra02 la un nivel de 100-120 mm Hg.
In unele cazuri, terapia combinată folosind preparatele normalizând tonusul vascular și amelioratori de reologie de sânge (Cavintonum, Trental), inhibitori ai enzimelor proteolitice (contrycal, gordoks) formulări, stabilizarea membranelor celulare și angioprotectors (Dicynonum, troksevazin, Ascorutinum).
Mijloace de tratament al edemului cerebral la copii
Pentru a normaliza procesele metabolice în neuronii creierului, se utilizează nootropi - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.
Cursul și rezultatul depind în mare măsură de adecvarea terapiei perfuzate în curs de desfășurare. Dezvoltarea edemului cerebral este întotdeauna periculoasă pentru viața pacientului. Edemul sau compresia centrelor vitale ale trunchiului este cea mai frecventă cauză a morții. Compresia creierului este mai frecventă la copiii cu vârsta mai mare de 2 ani, t. la o vârstă mai înaintată, există condiții pentru decompresia naturală prin creșterea capacității spațiului subarahnoid, respectarea suturilor și a fontanelurilor. Unul dintre posibilele efecte ale edemului este dezvoltarea encefalopatiei posthypoxice cu sindromul decolorativ sau decerebral. Prognoza nefavorabilă este dispariția activității spontane a EEG. În clinică - convulsii tonice, cum ar fi rigiditatea decelerată, reflexul automatismului oral cu expansiunea zonei reflexogene, apariția reflexelor vârstnice ale nou-născuților.
O amenințare majoră sunt complicațiile infecțioase specifice - meningita, encefalita, meningo-encefalita, care agravează foarte mult prognosticul.
Simptomele edemului cerebral la copii
Există mai multe grupuri de copii cu risc crescut de a dezvolta OCM. Acestea sunt, în primul rând, copii de vârstă fragedă de la 6 luni la 2 ani, în special cu patologie neurologică. Reacțiile ecefalitice și edemul cerebral sunt de asemenea mai frecvent observate la copiii cu predispoziție alergică.
În cele mai multe cazuri, este extrem de dificil să se diferențieze semnele clinice ale edemului cerebral și simptomele procesului patologic de bază. Pornind de edem cerebral poate presupune, dacă există încrederea că accentul principal nu progresează și pacientul are o creștere și simptome neurologice negativ (apariția stării convulsivă, și în acest context că asuprirea conștienței până la comă).
Toate simptomele edemului cerebral pot fi împărțite în 3 grupe:
- simptomele caracteristice presiunii intracraniene crescute (ICP);
- creșterea difuză a simptomelor neurologice;
- dislocarea structurilor cerebrale.
Imaginea clinică, determinată de creșterea ICP, are diverse manifestări în funcție de rata de creștere. O creștere a ICP este de obicei însoțită de următoarele simptome: dureri de cap, greață și / sau vărsături, somnolență, mai târziu există convulsii. De obicei, primele crampe par să aibă un caracter clonic sau tonic-clonic; ele se caracterizează prin rezultate comparative pe termen scurt și destul de favorabile. Cu un flux prelungit de convulsii sau repetarea lor frecventă, componenta tonică crește, iar starea inconștientă se înrăutățește. Simptomul obiectiv precoce al unei creșteri a ICP este plinătatea venelor și edemul discurilor nervului optic. În același timp sau puțin mai târziu, există semne radiografice ale hipertensiunii intracraniene: o creștere a tiparului impresiilor degetului, subțierea oaselor arcului.
Cu o creștere rapidă a ICP, durerea de cap este de caracter de spargere, vărsături nu aduce relief. Acolo există simptome meningeale, a crescut reflexe tendinoase, tulburări oculomotori, a crescut circumferinta capului (al doilea an de viață), zarul la palparea craniului datorită divergenta articulațiilor, la sugari - deschiderea unui fontanelei mare, convulsii închis mai devreme.
Sindromul creșterii difuze a simptomelor neurologice reflectă implicarea treptată în procesul patologic la structurile creierului subcortic, apoi subcortic și în cele din urmă tulpinile creierului. Când se umflă emisferele creierului, se creează o conștiență și apar convulsii clonice generalizate. Implicarea structurilor subcortice și adânci este însoțită de excitația psihomotorie, hiperkinesis, apariția reflexelor de apucare și defensivă, creșterea fazei tonice a paroxismelor epileptice.
structurile creierului luxație însoțită de dezvoltarea simptomelor de hernia: top - tăiere mezencefal în Tentorium cerebeloasa și de jos - cu o încălcare a occipital (sindromul bulbar). Principalele simptome ale mezencefal: pierderea conștienței, o modificare unilaterală a elevului, midriază, strabism, hemipareză spastică, de multe ori unilaterale crampe musculare extensori. Sindromul bulbar acut indică preterminata creșterea presiunii intracraniene, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale, scăderea frecvenței cardiace și o scădere a temperaturii corpului, areflexie mușchi hipotonie, elevii bilaterale dilatate cu nici o reacție la lumină, respirație sufocare intermitent, apoi se oprește.
Cauzele edemului cerebral la copii
edem cerebral apare cu leziuni traumatice ale creierului (TBI), hemoragie intracraniană, embolia vaselor cerebrale, tumori cerebrale. Mai mult, diferite boli și stări patologice care conduc la hipoxie cerebrală, acidoza, afectarea fluxului sanguin cerebral și liquorodynamics, modificări coloid osmotic și presiunea hidrostatică și acido-bazic poate conduce, de asemenea, la dezvoltarea OGM.
Debutul edemului cerebral
În patogeneza edemului cerebral, se disting patru mecanisme principale:
Se dezvoltă ca urmare a deteriorării țesutului cerebral cu o încălcare a barierei hematoencefalice (BBB). Acest mecanism al dezvoltării edemului cerebral se bazează pe următoarele mecanisme patofiziologice: permeabilitatea capilară crescută; creste presiunea hidrostatica in capilare; acumularea de lichid în spațiul interstițial. Modificarea permeabilității capilarelor creierului se produce ca urmare a deteriorării membranelor celulare endoteliale. Violarea integrității endoteliale este primar, din cauza prejudiciului imediat, sau secundar, datorită acțiunii substanțelor biologic active, cum ar fi bradikinina, histamina, derivați ai acidului arahidonic, radicali hidroxil conținând oxigen liber. Când peretele vasului este deteriorat plasma de sânge, împreună cu proteinele în interiorul său și electroliți transferate din patul vascular în zonele perivasculare ale creierului conținute. Plasmoragia, crescând presiunea oncotică în afara vasului, promovează o creștere a hidrofilității creierului. Acesta este cel mai frecvent observat la TBI, hemoragii intracraniene etc.
Se manifestă printr-o schimbare a volumului țesutului cerebral și o încălcare a raportului dintre fluxul și fluxul de sânge. Datorită dificultății drenajului venos, presiunea hidrostatică crește la nivelul genunchiului venoas al sistemului vascular. În majoritatea cazurilor, cauza este comprimarea trunchiurilor venoase mari cu o tumoare în curs de dezvoltare.
Se formează atunci când există un mic gradient osmotic între osmolaritatea țesutului cerebral (mai mare) și osmolaritatea sângelui. Se dezvoltă din cauza intoxicării cu apă a sistemului nervos central datorită hiperosmolarității țesutului cerebral. Apare în encefalopatiile metabolice (insuficiență renală și hepatică, hiperglicemie, etc.).
Diagnosticul edemului cerebral la copii
Prin gradul de precizie, metodele de diagnosticare a edemului cerebral pot fi împărțite în fiabile și auxiliare. Metodele fiabile includ: tomografie computerizată (CT), tomografie cu rezonanță magnetică nucleară (RMN) și neurosonografie la nou-născuți și copii sub vârsta de 1 an.
Tomografia computerizată a edemului cerebral
Cea mai importantă metodă de diagnosticare este CT, care, în plus față de identificarea intracraniene hematoame și echimoze focarele permite vizualizarea locației, amploarea și gravitatea edemului cerebral, desfășurarea acesteia, precum și pentru a evalua efectul intervențiilor terapeutice în studiile repetate. Tomografia RMN completează CT, în special, în vizualizarea modificărilor structurale mici în leziuni difuze. Tomografia RMN face, de asemenea, posibilă diferențierea diferitelor tipuri de edem cerebral și, în consecință, construirea corectă a tacticii terapeutice.
Metodele auxiliare includ electroencefalograf (EEG), echoencephalography (Echo EG) neyrooftalmoskopiyu, angiografia cerebrală, scanarea creierului folosind izotopi radioactivi și Pneumoencephalography radiografie.
La un pacient cu edem cerebral suspectate trebuie efectuat un examen neurologic, pe baza evaluării răspunsurilor comportamentale, verbale și acustice, durere și alte răspunsuri specifice, inclusiv oculare și pupilare reflexe. În plus, se pot efectua probe mai fine, de exemplu, cele vestibulare.
La examinarea oftalmologică se constată edemul conjunctivului, creșterea presiunii intraoculare, edemul discului optic. O scanare cu ultrasunete a craniului, raze X în două proeminențe; diagnosticul topic cu suspiciune de proces volumetric intracranian, EEG și tomografie computerizată a capului. EEG este utilă în identificarea convulsiilor la pacienții cu edem cerebral, în care activitatea convulsivă se manifestă la nivel subclinic sau este suprimată prin acțiunea relaxanților musculare.
Diagnosticul diferențial al edemului cerebral
Diagnosticul diferențial al edemului cerebral se efectuează în condiții patologice, însoțite de sindrom convulsiv și comă. Acestea includ: afectarea cerebrală traumatică, tromboembolismul vaselor cerebrale, tulburările metabolice, infecția și starea epileptică.
Alte articole pe tema:
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: