Acasă | Despre noi | feedback-ul
· Paramyxovirusuri. Păsările și agentul lor cauzator.
Rujeola - o boală infecțioasă acută caracterizată prin febră, catar ale membranelor mucoase ale tractului respirator superior și ochi și erupții cutanate maculopapulara pe piele.
Taxonomie. ARN-conținând virusul. Familii de Paramyxoviridae. Genul Morbillivirus.
Structura și proprietățile antigenice. Virion este înconjurat de o membrană cu coloane glicoproteice. Sub cochilie este un nucleocapsid spiral. Genomul virusului este reprezentat de un ARN minus unghiular, nemodificat. Sunt disponibile următoarele proteine de bază: NP - nucleocapsidic; Matricea M, precum și proteinele glicozilate de suprafață ale membranei lipoproteinice - hemaglutinina (H) și proteina de fuziune (F), hemolizina. Virusul are activitate hemaglutinantă și hemolitică. Neuraminidaza este absentă. Are antigene comune cu virusul ciumei câinilor și bovinelor.
Cultivare. Cultivate pe culturi primare-tripsinizate de celule renale de maimuțe și oameni, culturi transplantabile de celule HeLa, Vero. Agentul cauzator se multiplică cu formarea de celule multinucleate gigant - simplast; există incluziuni citoplasmatice și intranucleare. Proteina F provoacă fuziunea celulară.
Rezistența. În mediul în care este instabil, la temperatura camerei este inactivat după 3-4 ore. Mori repede de lumina soarelui, de razele UV. Sensibil la detergenți, dezinfectanți.
Susceptibilitatea animalelor. Păsările sunt reproduse numai la maimuțe, restul animalelor nu răspund.
Epidemiologie. Ruptura este o infecție antroponă, comună în întreaga lume. Sensibilitatea unei persoane la virusul rujeolic este extrem de ridicată. Persoanele de vârste diferite sunt bolnavi, dar mai des copii de 4-5 ani.
Sursa infecției este o persoană bolnavă.
Principalul mod de infecție este în aer, mai puțin frecvent - contact. Cea mai mare infecțiozitate are loc în perioada prodromală și în prima zi de apariție a erupției cutanate. În 5 zile după apariția erupției, pacientul nu este infecțios.
Patogeneza. Agentul cauzal penetrează prin membranele mucoase ale tractului respirator superior și ale ochilor, de unde intră în submucoasă, ganglionii limfatici. După reproducere, acesta intră în sânge (viremia) și afectează endoteliul capilarelor sanguine, provocând astfel apariția erupției cutanate. Se dezvoltă edeme și modificări ale țesutului necrotic.
Clinica. Perioada de incubație este de 8-15 zile. În primul rând, există manifestări respiratorii acute (rinită, faringită, conjunctivită, fotofobie, temperatura corporală 39C). Apoi, în ziua a 3-a și a 4-a apare o erupție cutanată-papulară pe mucoasă și pe piele, care se răspândește de sus în jos: mai întâi pe față, apoi pe trunchi și extremități. Cu o zi înainte de apariția erupțiilor cutanate pe membrana mucoasă a obrajilor, apar pete mici, înconjurate de un halou roșu. Boala durează 7-9 zile, erupția dispare fără a lăsa urme.
Agentul cauzal al alergiei, suprimă activitatea limfocitelor T și reacții imune care contribuie la apariția unor complicații, cum ar fi pneumonia, otită medie, si altele. Rareori dezvoltat encefalita si PESS.
Imunitatea. După ce rujeola transferată dezvoltă o imunitate stabilă umorală pe toată durata vieții. Bolile repetate sunt rare. Imunitatea pasivă, transmisă fătului prin placentă sub formă de IgG, protejează nou-născutul în decurs de 6 luni de la naștere.
Diagnosticul microbiologic. Explorați spălarea de la nazofaringe, scuturi din elementele erupției cutanate, sângelui, urinei. Virusul rujeolic poate fi detectat în materialul patologic și în culturile de celule infectate cu ajutorul RIF, RTGA și reacția de neutralizare. În mod caracteristic, prezența celulelor multinucleate și a antigenilor agentului patogen în ele. Pentru diagnosticul serologic, se utilizează RCC, RTGA și reacția de neutralizare.
Prevenirea specifică. Activitatea unui program de prevenire rujeola specifice se realizează prin administrarea subcutanată a copiilor în primul an de viață sau de vaccin rujeolic viu din tulpini atenuate, sau asociate vaccin (rujeolă, oreion, rubeolă). În focarele de rujeolă, copiii slăbiți sunt injectați cu imunoglobulină umană normală. Medicamentul este eficace când este administrat nu mai târziu de a șaptea zi a perioadei de incubație.
· Conceptul de infecții secundare și endogene, focale și generalizate, acute și subacute, cronice, abortive, mixte, secundare. Reinfectare. Suprainfectarea. Recidiva. Conceptul de infecții intrauterine, ocupaționale. Exemple.
Infecție - infectarea organismelor vii cu microorganisme - bacterii, ciuperci, protozoare, - sau viruși. Termenul înseamnă diferite tipuri de interacțiuni ale microorganismelor străine cu corpul uman (în medicină), animale (în zootehnie, medicină veterinară), plante (în agronomie).
infecție provocată de activarea unui microorganism patogen care este deja prezent în organism (de exemplu mycobacterium tuberculosis) sau de microbi - locuitori normali ai corpului uman. De obicei, vine ca urmare a unei scăderi a imunității naturale și / sau dobândite, precum și ca urmare a unei deviații pasive a unei doze mari de microb în zonele sterile ale corpului uman. metode de microbiol. d-ki sunt aceleași ca și în cazul infecțiilor exogene. În plus față de stabilirea agentului patogen, este important să se determine, inclusiv imunol. metode, legătura deteriorată a sistemului imunitar și factorii care i-au cauzat daune. Trebuie distins de o infecție metastatică.
(din exo greaca - afara, din afara si -genes - nasterea, nascut), o infectie cauzata de agentul patogen care a intrat in organism din mediul inconjurator. Microflora exogenă vegetată pe suprafața pielii și membranelor mucoase ale unei persoane, se găsește pe obiecte de mediu, în aer. Infecția exogenă este împărțită în aer, cădere și contact.
Infecția focală este o boală infecțioasă în care procesul este localizat într-un anumit organ sau țesut al corpului; existența unei ionosfere. este posibil să credem doar despre manifestarea locală a bolii și acțiunea unui animal cu un macrocosmos.
infecții focale provoca, după cum știți, uneori, altele decât cele de țesuturi și definiții viscerale, articulare, renale, cardiovasculare, endocrine, etc, și o varietate de tulburări vagi generale :. Astenie, slăbiciune, insomnie sau somnolență, cefalee, diverse musculare nespecificate și algii în comun , palpitații, tulburări dispeptice.
infecție generalizată generalizată) I. în care agenții patogeni se răspândesc în mod predominant limfohematogen pe tot macroorganismul.
Dezvoltarea unei infecții acute prin includerea unor forme imunitare specifice de protecție poate fi împărțită în mai multe etape.
1. Debutul procesului infecțios este o etapă caracterizată prin includerea imediată a formelor nespecifice de răspuns imun.
2. Inducerea unui răspuns specific este o etapă cauzată de incapacitatea imunității înnăscute de a neutraliza agentul patogen. Se începe formarea unui grup de celule T specifice antigenului și a celulelor B. Mai mult, pe fondul dezvoltării timpurii a unui răspuns specific, agentul patogen se înmulțește și se acumulează.
3. După 4-5 zile de la momentul infecției, clonele formate ale celulelor T și B încep să atace patogenul, care se termină cu distrugerea acestuia.
4. Stadiul final este caracterizat prin acumularea de celule de memorie specifice patogenului. Ca rezultat, odată cu terminarea procesului infecțios, cu participarea unor factori de apărare imunitară specifică, se formează o stare de imunitate protectoare la o infecție specifică.
Infecție avortantă [din Lat. aborto, nu suportă, în acest context - să nu realizăm potențialul patogen) - una dintre cele mai comune forme de leziuni asimptomatice. Astfel de procese pot apărea atunci când există o specie sau o imunitate intraspecifică, naturală sau artificială (deci o persoană nu suferă de multe boli ale altor animale). Mecanismele de imunitate blochează efectiv viața microorganismelor, agentul patogen nu se înmulțește în organism, ciclul infecțios al agentului patogen este întrerupt, moare și este îndepărtat din macroorganism.
(infecții sinonime asociate cu latiu tardiv, infecții combinate)
procese infecțioase care se dezvoltă în organism cu efecte simultane combinate ale a doi sau mai mulți agenți patogeni.
Reinfectarea (reinfectio;. PE + infectie, reinfecție sin) - reinfectare a fost bolnav de agenți patogeni de boli infecțioase ale aceleiași boli, care a condus la dezvoltarea unui proces infecțios.
Suprainfecție - (suprainfecție) - boli infecțioase nou reinfecție într-un ciot unei boli infecțioase cauzate de alte microorganisme, de obicei rezistente la substanță medicamentoasă, care a fost utilizat pentru tratamentul infecției primare. Agentul cauzal al noii infecția poate fi una dintre acele microorganisme care sunt în mod normal locuitorii inofensive ale corpului uman, dar devin patogene atunci când eliminarea altor microorganisme ca rezultat primirea de droguri; sau poate fi o varietate persistentă a agentului cauzal al unei infecții primare;
Recidiva (din recidiva latină) în medicină este reluarea bolii după recuperarea aparentă completă (remisie). Recidiva se explică prin faptul că agentul patogen în timpul tratamentului nu dispare complet din organism și, în anumite condiții, provoacă din nou apariția simptomelor bolii.
Infecțiile intrauterine (VUI) sunt diferite boli infecțioase ale embrionului, fătului și nou-născutului, a căror infecție apare in utero și în timpul procesului de muncă [1]. Agenții infecțioși pot fi virusi, bacterii și (rareori) paraziți. Calea de transmisie este verticală, de la mamă la făt.
- Bolile infecțioase, rezultate din producție
activitate. Grupe profesionale de risc: crescătorii de animale, hrană furajeră,
medicii veterinari, lucrătorii din fabricile de ambalare a cărnii, fabricile de produse lactate,
prelucrarea pieilor și a blănurilor.
Infecții - prin tractul gastro-intestinal, piele sau mucoase deteriorate, prin plămâni,
prin vectori (căpușe, insecte de sânge). Are un caracter sezonier.
Prevenirea: mecanizarea proceselor, utilizarea deșeurilor animale
origine, EIP, igienă personală.
Mecanisme genetice ale răspunsului imun și baza imunodeficiențelor primare (congenitale). Diagnosticul lor și principiile de imunocorecție.
Împotriva virușilor și a unor bacterii intracelulare (chlamydia, rickettsia), imunitatea se dezvoltă diferit. Antigenul activează limfocitele T, care au un receptor de afinitate pentru acesta. Mai mult decât atât, limfocitul TCD8 + recunoaște un astfel de antigen numai în complex cu molecule de clasă HLA-I, care se găsesc pe toate celulele nucleate. În mod esențial, limfocitele T recunosc moleculele HLA modificate ale antigenului propriu de clasa I. După contactul cu acest complex, celulele TCD8 + activează, împărțesc, efectuează celulele T-citotoxice mature, precum și celulele de memorie. Afinitatea receptorilor lor pentru antigen este în creștere. Celulele T-citotoxice lizează celulele care transporta un antigen viral sau altul pe suprafață și eliberează γ-interferon. Aceasta din urmă împiedică replicarea virușilor și activează ucigașii naturali, care, de asemenea, distrug celulele infectate cu virus.
Imunodeficienței (deficit imunologic) - grup de diferite condiții în care sistemul imunitar nu funcționează corect, prin urmare, bolile cauzate de infecția apar și sunt repetate mai des mai severe și durează mai mult decât de obicei. Imunodeficiența poate să apară de la naștere (imunodeficiență congenitală) sau să se dezvolte în timpul vieții.
Imunodeficiențele congenitale sunt de obicei moștenite. Deși rare, sunt cunoscute mai mult de 10 imunodeficiențe ereditare diferite. În unele cazuri numărul de celule albe din sânge este redus, în altele nu diferă de normă, dar aceste celule funcționează incorect. În al treilea rând, leucocitele nu își pot îndeplini funcția datorită absenței altor componente ale sistemului imunitar, de exemplu imunoglobuline sau proteine complementare. Tratamentul imunodeficienței congenitale se realizează de către medicii pediatri. Conceptul imunodeficienței primare
Imunodeficiențele primare sunt tulburări congenitale ale sistemului imunitar asociate cu defectele genetice ale uneia sau mai multor componente ale sistemului imunitar, adică complementul, fagocitoza, imunitatea umorală și celulară. O caracteristică comună a tuturor tipurilor de imunodeficiență primară este prezența infecțiilor cronice care afectează diferite organe și țesuturi și, de regulă, sunt cauzate de microflora oportunistă. Infecțiile oportuniste sunt un grup mare de boli infecțioase diverse. Ce le unește este că ele apar numai atunci când există o scădere semnificativă a imunității. La o persoană sănătoasă sau la o persoană cu o stare bună de imunitate, aceste boli nu apar, de obicei, într-o formă ușoară.
Conform acestei clasificări, imunodeficiențele primare sunt împărțite în 5 grupe:
• Insuficiența imunității umorale
• Insuficiența imunității celulare
• insuficiență combinată a imunității umorale și celulare
Clasificarea modernă a imunodeficiențelor primare se bazează pe leziunea primară a uneia sau a altei legături de imunitate.
Diagnostic. Imunodeficiența poate fi presupusă în prezența unui copil de la o vârstă fragedă de diaree persistentă, incontrolabilă, hemocolită, sindroame de enteropatie exudativă și degradare a absorbției intestinale.
Imunodeficiențe in clinica gastroenterologie pediatrica diagnosticată pe baza cercetărilor repetate și obținerea immunograms sanguine fermității rezultate similare - Ig O scădere (mai puțin de 0,2 g / l), gamma-globulinelor - sub norma de vârstă. Pentru diagnosticul Ovidio studiul morfologic necesar a probelor de biopsie hiperplaziilor ale mucoasei jejunale si identificarea tesutului limfatic cu lipsa de celule plasmatice responsabile pentru producerea de anticorpi. Imunodeficiențe solicită ca examinarea alergică a copilului (allergoanamnez, determinarea imunoglobulinelor totale E specific Ig E, anticorpi IgG la alergeni alimentari, piele de testare - cu procesul dermic concomitente).
măsuri de remediere care vizează normalizarea schimbărilor în structura și funcția sistemului imunitar. I. mijloace pot fi direcționate spre stimularea, supresia răspunsului imun și în înlocuirea funcției pierdute. Pentru tratamentul congenitale și immunodeficiencies (agamaglobulinemia, hipogamaglobulinemie, aplazia timusului și hipoplazie, infecții virale generalizate, agranulocitoză, sepsis, etc.), însoțită de o scădere pronunțată a numărului și funcția celulelor imunocompetente dobândite se face substituție IA (transplanturi timus, măduvă osoasă, administrarea de leucocite și preparate de masă limfocitare de imunoglobuline umane, interferoni (cm.), citokine și mediatori ai răspunsului imun). În unele cazuri, utilizarea metode extracorporale -Manipularea limfocitele pacientului în stimularea citokine in vitro pentru activitatea lor funcționale și să se întoarcă în masă limfocitară în fluxul sanguin. Pentru stimularea sistemului imunitar, folosind droguri de origine și de acțiune diferite. Posedă vitamine acțiune imunostimulatoare (A, E, C, și colab.); elemente minerale (zinc, seleniu, cupru, fier, magneziu, mangan, etc.); adaptogens (ginseng siberian, magnolie și colab.); medicamente care cresc sinteza purinei și pirimidinei (Riboxinum); produsele care conțin cafeină și teofilină, etc. Pentru a stimula activitatea fagocitară a neutrofilelor sodiu nukleinat recomandat, prodigiozan, pirogenal. Un grup semnificativ de medicamente biol. sau sintetice utilizate pentru efectele asupra napr.avlennogo legătură celulară și reacția asociată - timalin (bovine extract de timus), T-activin și timogen (preparatele polipeptidice sintetice); pe umoral - B-activin sau mielopid (bovine extract de măduvă osoasă); splenin (Prepararea Splină). În plus, anumite acțiuni imunostimulatoare și posedă o anumită grupă farmacologică etc., la- inițial folosit în alte scopuri :. antihelmintică droguri -dekaris (levamisol), antihipertensivele produse- Dibazolum. Înainte de numirea de medicamente imunostimulatoare necesită un studiu atent al statusului imun, la Roe se repetă în dinamica terapiei.
· Stafilococul este izolat de la 2 persoane. Unul dintre ei a suferit de piodermie, al doilea - este sănătos. De ce depinde de ce calități ale microbului? Cum se poate demonstra că tulpina izolată de stafilococ este implicată în dezvoltarea bolii? Cum să identificați o posibilă sursă?
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: