Simptomatologia infarctului miocardic (schimbare de co-tratament) - clinica și diagnosticarea infarctului "necomplicat"

Un indicator de diagnostic valoroase pentru MI este modificarea ESR. În primele zile, ESR rămâne normal și începe să crească la 1-2 zile după creșterea temperaturii și creșterea numărului de leucocite din sânge.







ESR maxim se observă de obicei între a 8-a și a 12-a zi a bolii, apoi scade treptat și după 3 până la 4 săptămâni revine la normal. În unele cazuri, creșterea ESR poate fi mai lungă, dar mai des indică eventualele complicații ale infarctului miocardic.

Simptomul caracteristic al infarctului miocardic - „trecere“ între numărul de leucocite și VSH, care apare de obicei la sfarsitul anilor 1 - de 2 săptămâni de la începutul bolii: leucocitoza începe să scadă, iar ESR crește. observarea dinamică a ESR, precum și pentru numărul de leucocite din sânge face posibilă monitorizarea evoluției bolii și de a judeca progresul proceselor de regenerare la nivelul miocardului.

În plus față de modificările în activitatea enzimelor relevante pentru diagnosticarea bolii, infarct miocardic apar modificări în sânge tulburări de carbohidrați, proteine, schimbul de lipide, echilibrul acido-bazic, echilibrul electrolitic, profilul hormonal, și așa mai departe. D. reflectând Aceste modificări sunt nespecifice și au o foarte mică valoare atunci când se clarifică diagnosticul MI.

Tulburările metabolismului carbohidraților în faza acută a MI se manifestă sub formă de hiperglicemie și, uneori, de glicozurie. Creșterea zahărului din sânge se datorează, în parte, secreției crescute de catecolamine, care crește glicogenoliza și inhibă secreția de insulină.







Hiperglicemia este mai pronunțată cu MI cu focalizare mare decât cu focalizarea mică. De obicei, se observă în primele 5 până la 10 zile și ulterior dispare. Cu toate acestea, în unele cazuri se observă în decurs de 1 până la 2 luni de la debutul infarctului miocardic și poate indica diabet zaharat latent. Tulburările circulatorii în centrele nervoase autonome, aparent, pot provoca, de asemenea, hiperglicemie.

Violarea metabolismului proteic în ele să-și exprime într-o reducere a numărului de albumina din sânge, creșterea conținutului de ct2-globuline, y-globuline, fibrinogen, în unele cazuri, α1-globuline. În a doua-a treia zi a bolii, apare o reacție pozitivă la proteina C reactivă, care durează 1 până la 2 săptămâni și apoi devine negativă.

În cazul unor complicații inflamatorii, această mostră poate rămâne pozitivă pentru o perioadă lungă de timp. Proba nu este specifică pentru MI și devine pozitivă pentru orice proces inflamator, astfel încât valoarea testului de sânge pentru proteina C reactivă în diagnosticul IM este mică. Același lucru se poate spune și despre creșterea conținutului de serumucoid în sânge, care are loc în primele 10-14 zile de boală.

Adesea, cu MI, o creștere a nivelului azotului rezidual în sânge la 0,6-0,8 g / l se găsește în primele 2 săptămâni.

Azotemia provoca infarct miocardic sunt diferiți factori: tulburări ale metabolismului proteic, randament în sânge din țesuturi metaboliți azotați, alterarea funcției renale datorate tulburărilor hemodinamice azotovydelitelnoy. Azotemia mare și prelungită este considerată a fi un semn prognostic nefavorabil, deoarece indică încălcări grave ale funcției renale.

Schimbările în echilibrul electrolitic în infarct se referă în principal la potasiu, sodiu, magneziu și clor și la IM necomplicat sunt de obicei nesemnificative. Cu toate acestea, în unele cazuri, se observă hipokaliemie, necesitând corecție. În ultimii ani, au existat indicii pentru o creștere a nivelului sanguin în perioada acută de infarct miocardic a acizilor grași liberi și posibila lor legătură cu apariția de aritmii, însă această întrebare nu a fost încă rezolvată.

"Infarct miocardic", M.Ya.Ruda







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: