Tipuri de exudate - stadopedie

În funcție de compoziția calitativă, se disting următoarele tipuri de exudate: seroase, fibrine, purulente, putrefactive, hemoragice

Dacă fibrina este amestecată cu exudatul seros, apare apoi exudatul fibrotic. De exemplu, puteți aduce raiduri fibrinale în gât sau laringe cu difterie. În plus, exudatul fibrinos poate fi observat cu tuberculoză și dizenterie. În rezolvarea inflamației, filmele de fibrină sunt dizolvate de plasmin-fibrinolizină. În acest proces, un rol important îl joacă activatorii de plasminogen - enzimele lizozomale ale leucocitelor de exudat.







Când să înceapă fluid seros amestecat cu celulele roșii din sânge și produsele lor de degradare are loc hemoragica exudat, având roz sau roșu. Caracterul hemoragic poate lua orice fel de inflamație. Caracteristică pentru leziunile de tuberculoză, ciuma, antrax, variola, gripa toxică și inflamația alergică adică. în acele cazuri în care există o permeabilitate crescută și chiar distrugerea vaselor de sânge.

În cazul în care există multe fagocite în focalizarea inflamatorie, acestea sunt inferioare în relație funcțională. Se produc, în special, consecințe grave dacă, din motive genetice, neutrofilele produc factori puțin microbicidici - H2O2, O2 - și alți biooxidanți. În acest caz, orice inflamație poate duce la apariția abceselor și poate dura o perioadă lungă de timp. Inflamația purulentă va fi întârziată și în situația în care monocitele care au intrat în atenție slab dezinfectează procesele regenerative.

O parte din LMP în focarul inflamației piere în timpul fagocitozei. Cauza morții celulelor este activarea excesivă a enzimelor-mal și încălcarea permeabilitatea membranelor de lizozomi lizozomale. Ca urmare, enzimele din granule intră în citoplasmă, iar celulă suferă de auto-digestie (autoliza). Acest proces este adesea numit figurativ "sinuciderea" celulei. Permeabilitatea membranelor lizozomale în neutrofile fagocitare crește sub influența biooxidanților - O2 -. H2 O2. OH ", uciderea microbilor. De aceea, neutrofilele trebuie să se sacrifice pentru binele organismului pentru a restabili homeostazia. Mai ales a ucis un procent ridicat de neutrofile in inflamatie acute purulente, care este cauzată de coci piogen (streptococi, staphylo-, pneumococi, gonococi și așa mai departe.). Ca rezultat al morții active a leucocitelor și a altor tipuri de celule în aceste cazuri, se formează exudat purulent sau puroi. Dacă nu există o scurgere, exudatul purulent se poate răspândi în tot mai multe teritorii noi. Ca un exemplu, o situație în care focarele de inflamație a foliculului de par a pielii (furuncul) se unesc unul cu altul și să dea naștere la un târtița pe termen acasă purulentă inflamație - furunculelor. Dacă nu este inundată, se va dezvolta inflamația purulentă a țesutului subcutanat, flegmon.







Exudatul extirpat (ioros) se caracterizează prin prezența produselor de descompunere a țesuturilor prin putrefacție. Are o culoare verde murdară și un miros rău. Se formează atunci când se adaugă anaerobii patogeni.

Exudatele mixt sunt observate în inflamație, care are loc pe fundalul forțelor de protecție slabite ale corpului și a infecției secundare consecutive. Distingem sero-fibrinos, sero-purulent, sero-hemoragic, purulent-fibrinos.

- exudatul reduce concentrația toxinelor și astfel slăbește efectul asupra țesutului.

- Exudatul conține enzime care distrug substanțele toxice și lizează țesuturile necrotice.

- exudat în țesături alocate imunoglobuline care au un efect toxic (antimicrobian), și de asemenea, au un efect protector și general, datorită prezenței factorilor de protecție nespecifice, lizozima, complement, interferon beta-lizina, etc.

- exudatul dintr-un țesut, o cantitate mare de fibrinogenului în fibrină, care trece și astfel are un efect protector prin inhibarea răspândirii factorilor patogeni, în principal, pe spațiile intercelulare.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: