Imunoconflict sarcină. Mecanismele bolii hemolitice a fătului
În toate cazurile, atunci când mama și fătul au grupuri diferite de sânge (care, de regulă, are loc atunci când mama și tatăl unui copil cu diferite grupuri de sânge) poate apărea sensibilizarea organismului matern. Pentru a forma un răspuns imun secundar într-o anamneză, mama ar trebui să aibă un episod de sensibilizare primară, care poate apărea cu mult înainte de o sarcină reală.
La contactul inițial cu un antigen străin, corpul mamei sintetizează IgM, a cărui transportare prin placentă este imposibilă. În expuneri ulterioare, răspunsul imun secundar sintetizează IgG, care pătrunde cu ușurință în bariera placentară din a 10-a săptămână de sarcină și poate provoca leziuni fetale. Femeile sensibile sunt considerate a avea anticorpi antiresori în sângele lor.
Procese fiziopatologice. care apar cu această boală, sunt suficient de bine studiate. Exprimarea antigenelor Rh pe eritrocitele fătului este observată deja în stadiile incipiente ale sarcinii din momentul formării lor. În această perioadă, organismul matern, odată sensibilizat inițial, formează un răspuns imun dezvoltat îndreptat împotriva celulelor roșii hematopoietice ale fătului.
anticorpii materni le distruge, care este însoțită de activarea funcționării fetale sistemului reticuloendotelial. Utilizarea eritrocite modificate se realizează în principal în splină, în cazul în care acestea sunt supuse în final la hemoliza și fagocitoza. Excepția sunt cazurile de scheme de sensibilizare Kell-antigene. IgG, este produs în timpul răspunsului imun secundar, deteriorarea nu numai Kell-pozitive celule roșii din sânge dar, de asemenea, celulele stem maduvei osoase fetale, având ca rezultat suprimarea eritropoiezei, fără semne de hemoliză, ale căror produse în acest caz, nu sunt formate, și nu vor fi detectate.
Anemia progresiva compensată fetus prin creșterea eritropoiezei în ficat, splina, peretele intestinal și alte focare de hematopoieză extramedulară datorită stimulării de eritropoietină. Leziunile hepatice, creșterea fuziona treptat unul cu altul și să înceapă să ocupe cea mai mare parte a parenchimului hepatic, cauzând perturbarea celulelor hepatice și a sistemelor enzimatice, împreună cu ocluzie duetului biliar.
Etapa finală a unei astfel de hematopoieze "hepatotoxice" poate fi insuficiența hepatică. În cazul progresiei bolii, crește hemoliza, corecția compensatorie a anemiei devine imposibilă și se agravează.
Simptome clinic a fătului în timpul acestei perioade vor fi identificate în ultima etapă a bolii, numita hidrops fetale, care se caracterizează prin hepatosplenomegalie, hipoproteinemie, hipoalbuminemia, ascită, edem generalizat (anasarca), revărsat pleural și pericardic, insuficiență cardiacă, insuficiență placentară, care în cele din urmă poate avea ca rezultat la moartea sa prenatală.
Hidropizie a fătului și nou-născutului este o problemă serioasă pentru neonatologi în legătură cu violarea ventilației pulmonare, edemul tisular, fenomenele de acidoză metabolică, instabilitate cardiacă, imaturitate a țesutului pulmonar și afectarea elasticitatea peretelui toracic. Chiar și în absența edemului la sugari sunt la risc crescut de toxicitate bilirubin, forma cea mai severă dintre care (kernicterus) (icter nuclear) poate duce la deces sau encefalopatie severă.
Sarcinile principale în abordarea terapeutică a pacienților cu tulburări imunologice sunt riscul de sensibilizare de prevenire în grupurile respective ale femeilor, diagnosticarea la timp a bolii hemolitică a fătului și decizia de a organiza măsuri de remediere în cazul în care, desigur, severă a bolii, pentru a permite progresia în continuare a sarcinii. Următoarele vor fi luate în considerare în detaliu rolul ecografiei în toate aceste etape ale gestionării femeilor gravide.
Recomandată de vizitatorii noștri:
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: