Insuficiența supapei aortice. Stenoza valvei aortice.
Stenoza aortică este o afecțiune patologică în care există o obstrucție a fluxului de sânge de la ventriculul stâng la aorta.
Există trei forme de stenoză:
insuficienta aortica - o stare patologică, în care în timpul diastolei (relaxarea mușchiului inimii după contracție - o sistola) a clapelor de supapă nu sunt complet acoperă lumenul aortei și astfel fluxul invers al sângelui din aorta a ventriculului stang (regurgitare aortica). Conform observațiilor clinice, insuficiența aortică la bărbați apare de 3-5 ori mai frecvent decât la femei. Insuficiența valvei aortice reprezintă 14% din toate defectele cardiace. din care 3,7% reprezintă un eșec izolat.
Stenoza congenitală aortică este cea mai frecventă cauză de stenoză aortică izolată (72% dintre pacienți). Supapă aortică cu o singură aripi: se manifestă în copilărie ca o obstrucție severă;
Supapă aortică bicuspidă: cea mai frecventă boală cardiacă congenitală (prevalență de 2%).
Stenoza aortică apare de obicei la o vârstă mai mică (vârsta medie de aproximativ 50 de ani) și cauzează 50% din cazurile de înlocuire a valvei aortice la adulți. Cauza stenozei aortice poate fi, de asemenea, reumatism. care aproape întotdeauna se combină cu înfrângerea mitralului
Izolarea stenozei aortice indică de obicei etiologia non-reumatică. Calcificarea izolată a valvei aortice este cea mai frecventă cauză a stenozei aortice. Depunerea calciului conduce la o scădere a mobilității supapelor; comisura nu este de obicei sudata.
Ateroscleroza poate provoca stenoză aortică aterosclerotică, care apare în hiperlipoproteinemie severă.
Scleroza ascendentă a cilia a valvei de tip aortic (tip Menkeberg) - îngroșarea și solidificarea bazei valvei semilună cu calcificarea ulterioară.
Endocardita endocrită poate fi, de asemenea, complicată de stenoza acută aortică, dar acest lucru se întâmplă foarte rar.
Clasificarea insuficienței aortice:
Congenital sunt:
- Supapă cu două frunze;
- Stenoza valvulară a aortei;
- Inel fibromuscular discret subcutanat;
- Defectul membranos al septului interventricular cu prolapsul valvei coronariene drepte;
- Ruptura unui anevrism al sinusului din Valsalva.
Obținute sunt:
- Deteriorarea supapei
- Febră reumatică;
- Endocardită endocrită;
- Poliartrita reumatoidă;
- Lupus eritematos sistemic;
- Mucopolysaccharidosis.
- Înfrângerea aortei ascendente
- stratificarea;
- sifilis;
- Sindromul Marfan;
- psoriazis;
- Sindromul Reiter;
- traumatisme;
- Hipertensiunea arterială.
Notă: Insuficiența organică a AK este de 2 tipuri:
-
tipul de carrigan - deteriorarea valvei în reumatism și endocardita infecțioasă; tip Hodson în fibroză (sifilis, ateroscleroză).
Patogeneza.
Stenoza estuarului aortic.
stenoză aortică creează o barieră în calea fluxului sanguin din ventriculul stang in aorta, prin urmare, crește foarte mult presiunea din cavitatea ventriculului stâng. Acest lucru cauzează supraîncărcarea izometrică cronică a ventriculului stâng, ceea ce duce la hipertrofia concentrică a miocardului ventricular stâng. Hipertrofia progresează de obicei. Extinderea cavității ventriculului stâng este observată rar, în stadiul final al dezvoltării defectului. În compensarea stenozei, participă un ventricul stâng puternic, astfel încât defectul se desfășoară o perioadă lungă de timp fără tulburări circulatorii. Cu o scădere a contractilității LV conduce la dilatarea (dilatarea), ceea ce duce la o suprasarcină hemodinamică a atriului stâng. Presiunea crescută în atriul stâng este transferată retrograd în vasele din cercul mic de circulație (hipertensiunea pulmonară pasivă se dezvoltă).
Hipertrofia semnificativă a ventriculului drept, de regulă, nu este observată. Ulterior apar fenomene stagnante în cercul mare al circulației.
Insuficiență aortică.
Insuficiența aortică mică nu provoacă o perturbare semnificativă a hemodinamicii. Cu regurgitarea a aproximativ 60% din volumul sistolic al sângelui, există o dilatare tonogenă și LVH. Insuficiența supapei aortice conduce la revenirea unei părți semnificative din sângele aruncat în aorta, în spate, în ventriculul stâng în timpul diastolului. Volumul de sânge care revine la ventriculul stâng poate depăși jumătate din toată puterea cardiacă. Astfel, atunci când insuficiența valvei aortice, în timpul diastolei, a ventriculului stâng este umplut, ca urmare a fluxului sanguin din atriul stâng și refluxul aortic, având ca rezultat o creștere a volumului diastolic și presiunea diastolică în cavitatea ventriculului stâng. Ca urmare, ventriculul stâng este mărit și hipertrofiat în mod semnificativ (volumul diastolic final al ventriculului stâng poate ajunge la 440 ml, la o rată de 60-130 ml). Ca rezultat al supraîncărcării volumetrice cronice a VS, se dezvoltă hipertrofia excentrică compensatorie a miocardului și apoi dilatarea cavității VS. Pentru a menține alimentarea normală a sângelui la nivelul periferic
țesuturile cresc volumul șocului (UO), ca urmare a creșterii presiunii sistolice în arterele cercului mic. Expunerea rapidă și severă a VO în faza inițială a sistolului scade drastic la sfârșitul sistolului. Rezultatul acestui fapt scade presiunea diastolică în artere, iar presiunea pulsului crește în mod corespunzător. MOS la pacienții cu insuficiență aortică compensată este de obicei normală sau crescută.
Defecțiunea a fost compensată de mai mulți ani, după care se dezvoltă insuficiența cardiacă stângă a ventriculului stâng. Ca urmare a insuficienței VS, o insuficiență relativă a valvei mitrale se dezvoltă odată cu stagnarea sângelui într-un cerc mic de circulație. care în cele din urmă duce la insuficiența ventriculului drept.
Clasificări
Clasificarea stadiilor clinice ale stenozei aortice:
Stau - compensare deplină. Nu există plângeri, se observă o hipertrofie moderată a LV, nu există o creștere a acesteia sau nu există. II etapă - decompensare latentă. Nu există plângeri, hipertrofie VH și creșterea acesteia. Etapa III - insuficiență coronariană relativă. Dureri de spate, hipertrofie severă a LV cu suprasarcină sistolică sau diastolică și creșterea acesteia. Stadiul IV - insuficiență ventriculară stângă. Atacuri de astm cardiac, edem pulmonar, insuficiență mitrală relativă. V etapa - terminal. Decompensare pentru o gamă largă de circulație a sângelui.
Manifestările clinice Defectul manifestate în îngustarea critică a găurii care conduce la un efect pronunțat asupra postsarcinii miocardului și determină presiunea de perfuzie coronariană (prin reducerea VQ) subendokardiaolnogo cu fluxul sanguin redus, mai ales sub o sarcină.
Triada clinică este tipică:
- amețeli și leșin;
- durere in inima;
- insuficiența ventriculului stâng.
Dispneea poate să apară din cauza disfuncției sistolice (stenoza aortică decompensată) sau a disfuncției VS diastolice primare. Datorită hipertrofiei și scăderii conformității LV este dificil de umplut, mai ales cu activitate fizică, deoarece tahicardia scurtează diastolul, ceea ce duce la o creștere a LV CSF și ZDL.
O cauză frecventă de decompensare acută este fibrilația atrială. ca urmare a dispariției "pompării atriale" și a scurgerii diastolului, există o creștere pronunțată a PZLA și o scădere a debitului cardiac. Durerea in inima - angină. se datorează unei nepotriviri între nevoia și livrarea de oxigen; furnizarea de oxigen miocardic este redusă datorită comprimării sistolice crescute a arterelor coronare, in timp ce din cauza creșterea masei ventriculare stângi, a tensiunii arteriale sistolice intraventriculare și timpul de ejecție a oxigenului crește cererea.
În stenoza aortică, angina apare la 70% dintre pacienți, dintre care numai jumătate au ateroscleroza coronariană. Oboseală, toleranță slabă la exerciții fizice. Apare relativ târziu și numai cu stenoză severă aortică, indică adesea disfuncții ale LV.
Amețeli. Cauzele amețeli, sentimente de slăbiciune sau de leșin în timpul exercițiilor fizice sunt:
- tensiune intramurală ridicată, care, atunci când este încărcată, excită baroreceptorii, provocând bradicardie reflexă și vasodilatație;
- Dilatarea mușchilor scheletici la o sarcină care nu este însoțită de o creștere a MOS;
- dezvoltarea unei blocade atrioventriculare complete în legătură cu trecerea calciului din inelul aortic calcificat în sept.
Leșinul datorat unei ieșiri cardiace inadecvate are loc numai cu stenoză aortică ușoară și severă. Ele apar, de obicei, pe fondul activitatii fizice, atunci când dilatarea arteriolelor cercului mare, combinat cu limitată din cauza stenoza debitului cardiac duce la o scădere a tensiunii arteriale.
Factorii predispozanți: hipovolemia, administrarea de vasodilatatoare sau diuretice, scăderea PV datorată aritmiilor ventriculare, fibrilației atriale sau blocării AV.
Puls. În cazul stenozei severe aortice, există o creștere lentă, un vârf tardiv și o amplitudine scăzută a undei pulsului (puls lent și mic).
Palparea. Un impuls apical prelungit (dar nu difuz) și un ton IV definit prin palpare indică hipertrofia LV; Cu stenoză aortică, aceste semne sunt aproape întotdeauna prezente. Tremorul sistolic poate fi palpabil.
Auscultatie. Dacă EF nu este coborât, iar LV CSD nu este mărită, atunci tonul este normal. Calcificarea pronunțată și mobilitatea scăzută a clapelor valvei aortice pot provoca atenuarea componentei ton II aortice; Dacă se păstrează mobilitatea pliantelor,
componentă ton II aortic sau faceți clic pe.
Insuficiență aortică.
Clinica este similară clinicii de stenoză AK. Manifestările inițiale în general cusur cauzate de congestie pulmonară (dispnee), care este dezvoltat ca o disfuncție ventriculară stângă lungă existente diastolice, este atașat disfuncție sistolică. Pacientul poate face plângeri cu privire la bătăile inimii, în special la exerciții fizice. Durerea stenocardică și sincopa sunt mai puțin frecvente. Spre deosebire de stenoza AK, eșecul valvei aortice este compensat pentru o lungă perioadă de timp.
Obiectiv:
Semne posibile de boală, însoțite de deteriorarea aortei și a valvei aortice.
proeminența parțială permanentă a peretelui toracic al inimii - un semn de defect in copilarie. Îmbuteliat agitare puternică a peretelui toracic la inima. Offset impulsul apical spre stânga (pentru linia medio-claviculare) și în jos (6-7 m / p). Creșterea presiunii pulsului (datorită creșterii scădere a tensiunii sistolice și diastolice în aorta. BP BP depaseste picioare pe mâini. Sunt determinate de gradele diferența de expresie brahiopoplitealnoy
Atunci când diagnosticarea se bazează în principal pată pe caracteristicile indirecte (secundare) (din cauza dificultății de a vizualizării sale) armat pulsații diastolică clapele peretelui aortic AK jitter și închidere diastolică ventriculară insuficientă din stânga hipertrofia și dilatarea schimba direcția clapele datorate MK de regurgitare aortica
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: