Complicații ale pneumoniei, competente în domeniul sănătății asupra ilivei

Insuficiență respiratorie acută

Insuficiența respiratorie acută este, fără îndoială, unul dintre principalii indicatori ai severității cursului de pneumonie și se poate dezvolta în câteva ore sau zile de la debutul bolii. Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă la 60-85% dintre pacienții cu pneumonie severă, iar mai mult de jumătate dintre aceștia au nevoie de ventilație artificială.

Cursul sever al pneumoniei este însoțit de dezvoltarea unei forme predominant hipoxemice (parenchimale) de insuficiență respiratorie datorată mai multor mecanisme patogenetice:

infiltrarea alveolară masivă;
o scădere a suprafeței totale de funcționare a membranei alveolare-capilare;
încălcarea difuzării gazelor;
încălcări grave ale relațiilor de ventilație-perfuzie.

Ultimul mecanism este aparent crucială pentru apariția pacienților cu pneumonie hipoxemia arterială, deoarece conservarea fluxului sanguin în alveolele slab ventilate sau neventilate resetează rapid sângele venos amestecat în arborele arterial al circulației sistemice și apariția de by-pass alveolar. De o mare importanță în punerea în aplicare a acestui mecanism este vasoconstricție hipoxemici insuficientă (reflex Eyleha Lilestrandta) în zonele slab ventilate ale plămânului, care degradează raportul de ventilație și perfuzie.

Un alt mecanism de formare a insuficienței respiratorii se observă în leziunea inflamatorie masivă a unui plămân. În aceste cazuri, există o diferență semnificativă în volumele respiratorii care produc un plămân sănătos și afectat. Din motive de represalii, plămânul afectat (adică, mai rigid) în timpul inhalării primește o proporție semnificativ mai mică din volumul respirator, deoarece este necesară o presiune de umplere semnificativ mai mare pentru a depăși rezistența căilor respiratorii din plămânul afectat. Aceasta duce la o încălcare și mai mare a relațiilor de ventilație-perfuzare și agravarea hipoxemiei arteriale.

Mecanismul descris este motivul pentru care unii pacienți cu leziuni pulmonare unilaterale, complicați de insuficiența respiratorie, ocupă adesea o poziție forțată pe partea sănătoasă. Această poziție aliniază oarecum volumele respiratorii ale plămânilor sănătoși și afectați și, în plus, promovează o anumită redistribuire a fluxului sanguin către plămânul sănătos. Ca urmare a încălcării raportului de ventilație-perfuzie, oxigenarea sângelui scade și se ameliorează într-o oarecare măsură.

Trebuie adăugat că în insuficiență respiratorie severă atunci când încălcările oxigenarea se alătură o reducere totală de ventilație pulmonară, de exemplu, ca urmare a oboselii pronuntata a musculaturii respiratorii, in plus fata de hipoxemie in tensiune arteriala de dioxid de carbon crește, se dezvoltă hipercapnie. În aceste cazuri, este o formă mixtă de insuficiență respiratorie acută.

Șoc infecțio-toxic

Șocul toxico-infecțios este un sindrom de insuficiență vasculară acută, care se dezvoltă ca urmare a efectului toxic al unui agent infecțios asupra sistemului vascular. Efectul masiv al toxinelor bacteriene direct asupra peretelui vascular duce la o dilatare pronunțată a vaselor venoase și la depunerea de volume mari de sânge în principal în patul vascular al organelor abdominale. Ca urmare, fluxul de sânge către inima dreaptă, bcc scade, volumul șocului (VO), debitul cardiac și perfuzia organelor și țesuturilor periferice sunt afectate semnificativ.

Astfel, ca urmare a expunerii la agenți care pot produce pneumonie în vascularizație dezvoltă șoc hipovolemic, caracterizat prin scăderea CCA, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală (presiunea în atriul drept) și presiunea de umplere a ventriculului stâng.

În cazurile severe, efectele toxice ale unui agent infecțios continuă, organe de hipoxie și țesuturi, hipoxemie agravată și insuficiența respiratorie duce la apariția tulburărilor fatale microcirculației, acidoză metabolică, ocurență coagulare intravasculară diseminată și perturbarea dramatică a permeabilității vasculare și a funcției organelor periferice.

Imaginea clinică a șocului toxico-infecțios depinde de gradul de perturbare circulatorie. Semnele de șocuri toxice infecțioase apar deseori în stadiul de descompunere a pneumoniei lobare severe, în special cu o scădere critică a temperaturii corporale ridicate anterior. Pacientul are brusc o slăbiciune ascuțită, amețeli, zgomot în urechi, întunecare în ochi, greață, nevoia de a vomita. Creșterea dificultății de respirație, palpitații, există o sudoare profundă lipicioasă.

Examenul acordă atenție palorii ascuțite a pielii și membranelor vizibile ale mucoaselor, acrocianoză, pielea devine umedă și rece. În studiul sistemului cardiovascular, se remarcă semne foarte caracteristice ale șocului:

tahicardie până la 120 de bătăi. în câteva minute și mai mult;
thread puls;
scăderea tensiunii arteriale sistolice la 90 mm Hg. Art. și mai jos;
o reducere semnificativă a tensiunii pulmonare (până la 15-20 mm Hg), care este adesea asociată cu o scădere bruscă a debitului cardiac;
pronunțată surditate a sunetelor inimii.

În cazurile severe, este posibil să se dezvolte o condiție comorbidă și chiar comă. Pielea rece, umedă și palidă dobândește o nuanță naturală gri-cenușie, ceea ce indică o încălcare marcată a circulației periferice.

Temperatura corpului scade sub 36 ° C. Dispneea crește, numărul de mișcări respiratorii crește la 30-35 pe 1 minut. Impulsul este asemănător cu firul, frecvent, uneori aritmic. Sunetele din inimă sunt foarte surde. Tensiunea arterială sistolică nu este mai mare de 60-50 mm Hg. Art. sau nu este determinată deloc.

funcția renală redusă manifestată oligurie și, în cazuri mai severe - anurie, însoțită de o creștere treptată a concentrației ureei și creatininei în sânge, tulburări de stare acido-bazic (acidoză metabolică).

În prezent, septicemia este definită ca un răspuns inflamator generalizat al organismului la infecție mediată de mediatori endogeni și realizat în organe și sisteme îndepărtate de locul afectării primare. Principala consecință a acestei reacții inflamatorii generalizate este insuficiența de organe multiple.

bacteriemie;
sepsis;
sepsis sever;
șoc septic;
eșec multiplu de organe.

Fiecare dintre aceste etape se distinge prin imaginea clinică unică și prin rezultatul bolii. De exemplu, letalitatea cu sepsis este de 40-35%, cu sepsis sever de la 18 la 52% și șoc septic - de la 46 la 82%.

Trebuie amintit că cele mai frecvente cauze ale sepsisului sunt:

infecții pulmonare, inclusiv pneumonie (aproximativ 45% din toate cazurile de sepsis);
infecții abdominale (aproximativ 20%);
infecție a organelor urino-genitale (aproximativ 15%).

Mai jos sunt markerii clinici și de laborator ai celor cinci etape ale procesului inflamator generalizat infecțios.

Bacteriemia se caracterizează prin prezența bacteriilor în sânge, detectate prin metode de laborator speciale.

Sepsisul este un răspuns sistemic inflamator al organismului la infecție. Se manifestă prin următoarele semne nespecifice:

temperatura corpului mai mare de 38 ° C sau mai mică de 36 ° C;
Ritmul cardiac este mai mare de 90 de batai. în 1 min;
CHDD mai mare de 24 pe 1 min sau PaCO2 este mai mică de 32 mm Hg. Art. (Hipocapnia);
leucocitoză mai mare de 12 x 109 / l sau leucocite mai mică de 4 x 109 / l sau o schimbare de stabilare în stânga cu mai mult de 10%

Trebuie subliniat faptul că, conform ideilor moderne, bacteremia nu este un semn obligatoriu al sepsisului; aceasta este doar una dintre etapele inițiale ale răspunsului sistemic inflamator al organismului. Într-o situație clinică reală, cultura bacteriană în sânge este detectată numai la 30% dintre pacienții cu sepsis (!).

sepsis sever este sepsis asociat cu disfuncție de organ, scăderea ofertei lor de sânge sau hipotensiune arterială (tensiunii arteriale sistolice de 120 mm Hg. V. Sau scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mare de 40 mm. Hg. V. La nivelul de pornire.

Șocul septic este caracterizat prin hipotensiune arterială care persistă în ciuda tratamentului adecvat, și prezența tulburărilor de hipoxie și perfuzie pronunțată ale organelor periferice și țesuturi, precum și apariția acidozei metabolice, oligurie / anurie.

Criteriile de sepsis de mai sus nu sunt specifice, astfel încât diagnosticul acestei complicații, cel puțin până la apariția semnelor de hipoperfuzie tisulară și / sau a hipotensiunii arteriale persistente, este extrem de dificilă. În cele mai multe cazuri, evaluarea rezultatelor culturilor de sânge pentru sterilitate nu ajută, de asemenea, deoarece la 1/2 sau 2/3 dintre pacienții cu sepsis sunt, în general, negative.

Diagnosticul clinic și de laborator de stadiu tardiv sepsis (sepsis sever și șoc septic) este mult mai fiabile, deoarece în această etapă progresia condiții septice la semne nespecifice ale sindromului inflamatiei adera suficient semne clare de hipotensiune arterială persistentă, hipoperfuzia țesuturilor și disfuncții ale organelor.

Reamintind că, în cazul sepsisului sever și al șocului septic, situația clinică a bolii a fost agravată. La pacienți, există semne de Iptoxicare, insuficiență respiratorie acută și hipotensiune arterială. Îmbunătățește slăbiciunea, scurtarea respirației, palpitația, transpirația rece. Culoarea palidă sau pământească a pielii, acrocianoza, indică o încălcare gravă a circulației periferice. Există o tahicardie mai mare de 120 ud. în min, un puls asemănător firului. Tensiunea arterială sistolică redusă semnificativ (sub 90-60 mm Hg). Apare oligurie și anurie. Constiinta este ascunsa (sopor, coma).

Recent, s-au folosit câțiva indicatori noi de laborator pentru a diagnostica sepsisul. Acestea includ determinarea concentrației quotational jucând un rol principal în patogeneza răspunsului inflamator generalizate a unui organism la boli infecțioase (sau non-infecțioase) daune. Acesta a arătat o creștere semnificativă a concentrației de citokine - IL-l, IL-6, IL-8, IL-10 și factorul de necroză tumorală - TNF (TNF). Cu toate acestea, ar trebui să ia în considerare rolul universal de citokine în patogeneza altor procese patologice, precum și posibilitatea de a crește concentrația acestora în insuficiența cardiacă, pancreatită, după operații masive, etc.

Pentru o evaluare dinamică a stării perfuziei țesutului și a eficacității tratamentului pacienților cu sepsis, se recomandă:

concentrația de lactat în sânge (în mod normal mai mică de 2 meq / l);
determinarea PCO2 a mucoasei gastrice cu tonometrie gastrică (în mod normal mai mică de 45 mm Hg);
determinarea saturației sângelui venos mixt (în limita a 70-80%);
determinarea dozării oxigenului (în mod normal mai mult de 600 ml / min / m2).

În cele din urmă, pentru terapia individuală adecvată a șocului septic, în multe cazuri, se arată definiția dinamicii unui număr de indicatori gemodipamicheskih, inclusiv utilizarea de cateterism Swan-Ganz cateter, sectiuni ale inimii drepte.

Eșec al mai multor organe

Sindromul insuficienței multiple a organelor este faza finală a reacției inflamatorii generalizate a organismului (sepsis). Sindromul este caracterizat prin disfuncție severă a două sau mai multe sisteme de organe de la un pacient cu boli infecțioase acute (inclusiv - o pneumonie), atunci când homeostaziei nu pot fi menținute fără interferențe externe. Eșecul de organe multiple este cea mai frecventă cauză directă de deces a pacienților internați în UTI.

disfunctia progresiva a diferitelor sisteme de organe, datorită creștere generalizată primară a permeabilității vasculare și leziuni endoteliale datorate organismelor de expunere conținut excesiv PAS ridicat de citokine, leucotriene, metaboliți activi O2 ale produselor acidului arahidonic. In cele mai multe disfuncții în curs de dezvoltare a SNC, ficat, rinichi, DIC și sindromul de detresă respiratorie acută. În acest caz, o defecțiune a sistemului de organe cu sepsis a crescut riscul de deces cu 15-20%.

Evaluarea severității pneumoniei

În spital (ICU)

În general la scară PORT reflectă în mod satisfăcător severitatea pneumoniei comunitare, dar în practică nu poate fi întotdeauna utilizat în scopul stratificării rapide a pacientilor, in special in stabilirea ambulatoriu, deoarece punerea sa în aplicare necesită o varietate de teste de laborator. Prin urmare, în activitatea practică sunt utilizate și alte recomandări mai accesibile, dar gravitatea cursului de pneumonie.

Astfel, Societatea Thoracică Americană a elaborat criterii pentru izolarea unui grup de pacienți cu pneumonie severă, care necesită spitalizare necondiționată a pacienților din UTI. În acest caz, semnele mari și mici de pneumonie severă sunt proeminente;

Criteriile mici includ:

numărul de mișcări respiratorii> 30 pe minut;
grad sever de insuficiență respiratorie (PaO2 / FiJ2 2 mg / dl în absența indicațiilor anamnestice privind prezența CRF);
șocul septic sau necesitatea vasopresorilor pentru mai mult de 4 ore.

Articole similare

Pagina anterioară