În dezvoltarea sa, infarctul miocardic trece prin trei etape:
I. Stadiul ischemic
Stadiul ischemic al infarctului miocardic durează 18-24 ore și se caracterizează prin dezvoltarea distrofiei cardiace ischemice în zona de perturbare circulatorie. 60% dintre pacienți mor în acest stadiu al infarctului miocardic.
Deteriorarea ischemică a miocardului poate fi reversibilă și ireversibilă.
Leziunea ischemică reversibilă a cardiomiocitelor se dezvoltă în primele 20-60 de minute de ischemie și, în cazul încetării efectului factorului care le provoacă, dispar complet. Modificările morfologice sunt detectate prin microscopie electronică și studii histochimice. Microscopia electronică poate detecta umflarea mitocondriilor, deformarea cristae lor, relaxarea miofibrililor. detectat histochimic scăderea activității dehidrogenazei, oxidaze, fosforilazelor, reducerea depozitelor de glicogen, K + intracelular concentrare și crește intracelular Na + și Ca2 +.
Pierderea ireversibilă ischemică a cardiomiocitelor apare în 20-60 de minute de ischemie. Microscopia electronică relevă rupturi de sarcolemă, depozite de Ca 2+ în mitocondrii, distrugerea cristae lor, condensarea cromatinei și apariția heterochromatinei. După 10-12 ore, poate fi observată o deteriorare ischemică ireversibilă a cardiomiocitelor prin microscopie ușoară. Există semne de apariție a necrozei de coagulare, edem, plinătate, diapedeză a eritrocitelor, neutrofile marginale.
După 18-24 ore de ischemie, se formează o zonă de necroză, vizibilă macroscopic, adică se formează infarct miocardic.
II. Stadiul necrotic
Infarctul miocardic macroscopic, cu 18-24 ore în urmă, este o zonă palidă de formă neregulată definită. În perioadele ulterioare, infarctul se caracterizează prin contururi mai distincte și colorare contrastantă. Astfel, infarctul miocardic cu o durată de câteva zile diferă de culoare ocru-gălbuie și este înconjurat de o corolă roșu închis (infarct ischemic cu aureol hemoragic).
La examinarea microscopică a mușchiului inimii se disting trei zone: necrotice. delimitarea și conservarea miocardului.
În zona de necroză sunt definite următoarele trei tipuri:
1) coagulare - localizată în zona centrală, cardiomiocite de formă alungită, caracterizată prin cariopiană și acumulare de ioni de Ca 2+;
2) coagularea cu miocitoliză ulterioară - necroza ganglionilor musculare cu fenomene de re-reducere, carioliză, plasmorexis și plasmoliză; această necroză este localizată în părțile periferice ale infarctului și este cauzată de acțiunea ischemiei și reperfuziei;
3) miocitoliză - necroză colicată - edem și distrugerea mitocondriilor, acumularea ionilor de Na și ioni în celulă, dezvoltarea degenerării vacuole; aceste modificări se regăsesc la marginile infarctului.
In jurul zonei zonei de necroză inflamație demarcație formată prevăzută în primele zile vasele diapedeză cu fereastră largă de celule roșii din sânge și infiltrarea de leucocite (arborele de leucocite). Zona de inflamare a delimitării este cea mai pronunțată în ziua a 2-a și a 3-a. În viitor, există o schimbare în cooperarea celulară, iar macrofagele și fibroblastele, precum și vasele nou formate, încep să predomine în zona inflamării.
În miocardul conservat se observă fenomene de edem.
III. Etapa de organizare (cicatrizare)
Din ziua a 3-a, începe dezintegrarea celulelor musculare moarte și apar fibroblaste individuale. În ziua a șaptea, țesutul de granulare cu un număr mare de fibroblaste și macrofage se formează treptat de-a lungul marginilor necrozei, înlocuind treptat zona afectată. În săptămâna 3, aproape întreaga zonă a infarctului este înlocuită cu granulele de maturare, cu 4 până la 6 săptămâni devin un țesut conjunctiv matur. Apare cardiocicroza pe scară largă. care caracterizează boala ischemică cronică cronică (CHD). Cu toate acestea, organizarea completă a infarctului miocardic și adaptarea inimii la condiții noi se termină după 2 până la 2,5 luni de la debutul bolii. În miocardul supraviețuitor, hipertrofia țesutului muscular progresează până când masa miocardului asigură funcția contractilă corespunzătoare încărcării.
Astfel, procesul de organizare miocardic infarct reflectă o recuperare parțială (substituție) se înlocuiește cu necroza cicatrice, supraviețuind la periferia cardiomiocite hipertrofia (hipertrofie de regenerare), care permite inima pentru a compensa funcția redusă din cauza necroză.
Modificări ale inimii care pot fi detectate la un pacient care a suferit un infarct miocardic și a suferit o angină pe termen lung:
infarct miocardic § ca rezultat al unui pacient suferind anterior să fie detectate kardiosklerosis macrofocal și hipertrofie miocardică (care apar în timpul regenerării - hipertrofia regenerativă);
§ Cardioscleroza difuză cu focalizare mică este substratul morfologic al anginei prelungite (episoade repetate de durere toracică). Se produce pe locul focarelor mici de ischemie, cauzate de obicei de un spasm prelungit al arterelor coronare. Mecanismul vasospasmului este complicat, datorită eliberării locale a substanțelor vasoactive formate în timpul agregării plachetare pe suprafața plăcilor aterosclerotice. După ce se rezolvă un vasospasm prelungit în miocard, fluxul de sânge este restabilit, dar acest lucru duce adesea la răni suplimentare de reperfuzie-reperfuzie. Cardioscleroza difuză cu focalizare mică poate fi însoțită de lipofuscinoza cardiomiocitelor.
§ cu decompensarea cardiacă în cardiomiocite, fenomenele de distrofie grasă datorate deficienței energetice și hipoxiei vor fi notate. Două mecanisme principale pentru apariția incluziunilor grase în cardiomiocite în timpul hipoxiei:
1) infiltrarea grasă datorată unei perturbări a oxidării acizilor grași în condiții de opresiune a metabolismului aerobic;
2) descompunerea membranelor celulare datorită activării fosfolipazelor în condiții de creștere a conținutului de Ca2 + în sarcoplasmă.
Secvența modificărilor morfologice din zona infarctului muscular al inimii
Timpul de la debutul unui atac
3. Ruptura inimii;
4. Cardioproteza post-infarct (mare focal) și boala cardiacă ischemică cronică.
Complicațiile infarctului miocardic:
I. Complicații ale perioadei precoce a bolii (până la 3 săptămâni):
- tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii (fibrilație ventriculară, asistol etc.);
§ miomalacie și ruptura inimii, care apare adesea între 4 și 10 zile după un atac de cord. Myomalacia sau topirea miocardului necrotic apare în cazurile de predominare a proceselor de autoliza a țesuturilor moarte. Miomalyatsiya duce la ruptura inimii, hemoragie pericardică (hemopericardium) și tamponada sale cavitate - comprimarea sângelui extravazată, ceea ce duce la stop cardiac;
§ anevrism acut al inimii, format în același timp. Zidul unui anevrism cardiac acut este reprezentat de un miocard necrotic. Anevrismul cardiac adevărat acut, adică umflarea peretelui său necrotic, este format cu infarcte extensive. Cavitatea unui astfel de anevrism este, de obicei, tromboza, în peretele său apar lacrimi endocardiali, sângele penetrează în aceste lacrimi, exfoliază endocardul și distruge miocardul necrotic. Există o ruptură a inimii și hemothemposonadă a cavității pericardice.
anevrism fals apare atunci cand ruptura a peretelui ventricular stâng și hemoragie limitată cavitatea pericardică, care rezultă după aceea în formarea sacului anevrismal cu un gât îngust. Astfel, pereții anevrismului fals se formează prin siturile pericardului și nu prin miocardul necrotic, ca și cu un anevrism adevărat al ventriculului stâng.
§ sindromul tromboembolic, sursa căruia sunt masele trombotice proaspete, formate pe endocard în zona infarctului sau în cavitatea anevrismului. Trebuie remarcat faptul că trombii parietali se formează la infarctul subendocardial și transmural.
- pericardita fibrina, care se dezvolta de obicei in a doua-a treia zi dupa infarctul subepicardial si transmural;
§ detașarea mușchiului papilar necrotizator;
§ perforarea septului interventricular.
II. Complicațiile perioadei târzii a bolii (1 - 3 luni):
§ anevrism cronic al inimii. Zidul anevrismului cronic al inimii este reprezentat de un țesut conjunctiv. Zidul țesutului conjunctiv al anevrismului cronic se rupe rareori, cu toate acestea anevrismul cronic este, de obicei, complicat de insuficiența cardiovasculară cronică. Atât anevrismul acut cât și cel cronic al inimii sunt adesea însoțite de formarea trombilor parietali și a sindromului tromboembolic, care poate cauza moartea;
Sindromul § postinfarct (sindromul Dressler), care este asociat cu rezultatul achiziției autoallergens proteine modificate in zona peri-infarct de miocard și proprietățile autoantigenici. Sindromul manifestă dezvoltarea pericardită, pleurezie, febră și eozinofilie, și se observă la 1 - 4% dintre pacienții cu infarct miocardic.
Printre alte opțiuni de CHD (moarte subită cardiacă, substratul morfologic care este distrofia miocardic ischemic, angina, kardiosklerosis) Infarctul miocardic este lider forma care 30 - 35% din cazuri duce la deces.
Cauzele de deces cu infarct miocardic:
1. Șoc cardiogen;
2. Fibrilația ventriculară;
4. insuficiență cardiacă acută;
5. Sindromul tromboembolic;
6. Ruptura inimii, adesea în zona anevrismului acut cu cavitatea peritoneală gemotemponada.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: