Infarctul miocardic - ischemie miocardică acută și prelungită cu dezvoltarea unui situs de necroză. De regulă, infarctul miocardic este o consecință a aterosclerozei coronare. De obicei apare ca urmare a trombozei bruște a unei arte coronare aterosclerotice. Infarctul este favorizat de deteriorarea plăcii (ulcerație, ruptura) și creșterea locală a coagulării. Tromboza proximală, cu atât este mai frecvent atacul de cord. Transmural miocardic apel infarct dacă aceasta acoperă întreaga grosime a peretelui inimii, și subendocardică, intramural sau dacă aceasta acoperă doar un strat subendocardică porțiune. Infarctul apare aproape întotdeauna în peretele ventriculului stâng și uneori se extinde la ventriculul drept și la atriu. Cu un atac de cord mare, se poate dezvolta insuficiență cardiacă acută, de obicei ventriculul stâng, care agravează în continuare fluxul sanguin coronarian. Infarctul miocardic este provocat de aceleași efecte ca și angina pectorală, în principal prin stres fizic și emoțional. Este extrem de rar (puțin mai des la tineri) un atac de cord se produce se datorează koronaroskleroza - koronarita datorate, embolie arterială coronariană sau spasm coronarian poate.
Simptomatologia. La mulți pacienți, atacurile de cord sunt precedate de atacuri repetate de angina pectorală, în special angină pectorală instabilă. La unii pacienți, un atac de cord poate fi prima manifestare clinică a bolii cardiace ischemice.
Durerile de presiune apar în spatele sternului, iradiate în brațul stâng, gâtul, regiunea epigastrică sau, amplificând, pot să iradiază mai mult. Spre deosebire de angină, durerea este mai puternică și atacul este mai lung (mai mult de o jumătate de oră). Nitroglicerina nu dă anestezie permanentă. Pacienții suferă o durere severă din cauza puterii lor mari și a senzației de anxietate. La unii pacienți, durerea poate fi slabă sau este localizată numai în locuri cu iradiere caracteristică sau complet absentă. Uneori, chiar și la începutul unui atac, complicațiile din tabloul clinic sunt aritmii, insuficiență cardiacă, la vârstnici poate fi o încălcare a conștiinței.
Pacientul este de obicei palid, alarmat, transpiră profund. Există o tahicardie. Tensiunea arterială poate fi crescută în timpul unui atac de durere, dar ulterior se caracterizează printr-o scădere a acesteia în comparație cu cea obișnuită pentru un anumit pacient. O parte dintre pacienți dezvoltă și dezvoltă semne de insuficiență ventriculară stângă. Posibil zgomot de fricțiune pericardică.
Din datele obținute în laborator, creșterea activității anumitor enzime sanguine (CK, ACT, LDH, troponină), care poate deveni vizibilă după 4-10 ore de la debutul atacului, este cea mai importantă pentru confirmarea diagnosticului. Mai mult informativ este definiția izofermens cardio-specifică. Caracteristică este și o ușoară creștere a temperaturii în următoarele 2-3 zile după atac, leucocitoză cu o schimbare stânga și eozinopenie, și mai târziu - o creștere a ESR.
ECG în cazuri tipice se poate schimba deja în timpul unui atac de durere. Cea mai veche indicație este de obicei deplasarea segmentului ST în sus cu o convexitate în aceeași direcție. Mai târziu, dintele Q crește, dintele R scade sau dispare. După câteva zile de segment 5Tsnizhaetsya și începe să se formeze T. tip furcă negativ Ulterior în decurs de câteva săptămâni sau luni semne de regres miocardic, iar mai târziu dispare alte Q dinte la scară mărită, care este de multe ori (dar nu neapărat) rămâne un semn de viață al infarctului miocardic transmural.
ECG permite evaluarea localizării și răspândirii infarctului. Modificări tipice apar în conductele în care electrodul activ se află în fața locului de necroză. Localizările cele mai frecvente infarcte următoarele: un front larg (VB6, aVL, I, II), septul anterior (V, _4), lateral (V5.8, aVL), zadnediafragmalny (spate inferior, phrenic - aVF, HI, I). În cazul atacurilor de inimă mai ample, se constată modificări într-un număr mai mare de conducători.
La unii pacienți, modificările ECG sunt neobișnuite, sunt detectate mai târziu sau absente. ECG are o valoare limitată de diagnosticare pentru infarcturile repetate, care sunt însoțite doar de modificări tipice în numai un sfert din cazuri; unii dintre acești pacienți pot avea o îmbunătățire ECG falsă. Când blocada pachet din stânga ramură a bloca apariția fasciculului miocardic nu poate fi însoțită de noi modificări ECG sau conduce la o modificare apreciabilă neobișnuită sau puțin - o scădere a complexului QRS, axa de rotație a deformării electrice, lumina segmentului ST. Este dificil de evaluat mărimea și localizarea infarctului miocardic prin ECG. În toate cazurile, este important să se compare ECG-ul preluat.
O ecocardiografie poate identifica uneori, caracteristicile locale ale mișcării peretelui inimii, pentru evaluarea funcției ventriculului stâng, pentru a diagnostica unele complicații - rupturi interne, pericardic, anevrism, trombusurile murala.
Infarctul miocardic subendocardic (micofocal) apare adesea atipic. Durerile și modificările de laborator sunt mai puțin pronunțate. Schimbările ECG se referă numai la partea finală a complexului ventricular, pot fi neobișnuite sau nu sunt înregistrate deloc. Îmbunătățirea și stabilizarea ECG în general apar mai repede decât cu infarct transmural. Deși cursul clinic este, în general, mai favorabil, pot să apară diferite complicații și moartea. Criteriile clinice pentru a distinge un infarct subendocardic de unul transmural sunt, în general, destul de arbitrare.
Numeroase complicații măresc cursul infarctului. Aritmii sunt observate la majoritatea pacienților, în special în primele trei zile de boală. Fibrilația ventriculară și cea mai periculoasă bloc atrioventricular de tipul distală total de stop cardiac - cauza principală de deces în prima zi. Fibrilația ventriculară este uneori precedată de tahicardie ventriculară și extrasistol. Înainte de blocarea completă, se poate observa o perturbare crescătoare a conductivității distale, de obicei cu infarctul anterior. tulburări persistente sau tranzitorii ale conducere intra-ventriculară care rezultă simultan cu atacuri dureroase, uneori, prin ele însele dovada de infarct miocardic, deși modificările reale ECG de infarct în același timp, pot fi umbrite.
Nadirheludochkovye aritmii, în general, sunt mai puțin caracteristice. Acestea pot fi asociate cu suprimarea funcției nodului sinusal, răspândirea unui atac de cord la atriu. Aproximativ 10% dintre pacienți au fibrilație atrială, de obicei tranzitorii. Disfuncția nodului sinusal și încălcările conductivității atrioventriculare de tip proximal sunt mai frecvent observate la infarctul diafragmatic posterior. Aritmii și anomalii de conducere în infarct pot fi, în parte, rezultatul tratamentului antiaritmic.
Insuficienta cardiaca este aproape întotdeauna a ventriculului stâng apare frecvent în perioada acută a bolii se manifestă prin scurtarea respirației, respirație șuierătoare astm stagnant, cardiac sau edem pulmonar, cu un ritm de tahicardie trei termen. În viitor, semnele de insuficiență ventriculară dreaptă se pot alătura de asemenea. Insuficiența cardiacă apare adesea cu atacuri de inimă mari sau dacă inima a fost deja slăbită la un atac de cord. Semnele timpurii de slăbire este creșterea volumului ventriculului stâng diastolice și o reducere a fracției de ejecție (prin ecocardiografie). O treime dintre pacienții cu infarct miocardic, complicați de edem pulmonar, mor.
șoc cardiogen - forma cea mai severă, de multe ori fatale, de insuficienta cardiaca, la un atac de cord majore. Aceasta este cauzată de o scădere a debitului cardiac (mai puțin de 2 litri / min) este prezentat într-o scădere a tensiunii arteriale sistolice (sub 80-90 mm Hg.), Tahicardia și semne de tulburări ale circulației periferice. - pielea rece, palid, cianoză, alterarea stării de conștiență, diureza cădere (mai puțin de 20 ml / oră). În cazuri rare, prognosticului relativ favorabile șoc cardiogen este asociat nu numai cu înfrângerea miocardului contractile, ca și cu tahiaritmii, hipovolemie.
Mai puțin frecvent, un atac de cord complicate de embolie a arterei pulmonare în sistem sau în circulația sistemică, ruptura externă cardiacă, ruptură septal ventricular, insuficienta mitrala acuta, anevrism acută a ventriculului stâng, printr-una sau mai multe săptămâni - sindromul postinfarct.
Tratamentul. Pacienții imediat spitalizați, dacă este posibil, în unitatea cardiacă de terapie intensivă. Transportat cu ajutorul unei targă, însoțită de un medic. Tratamentul incepe in stadiul pre-sanitar si este continuat in spital.
morfina injectat pentru durere (1 - 2 ml de soluție 1%) cu atropină (0,5 ml dintr-o soluție de 0,1%). Se utilizează fentanil (1-2 ml de soluție 0,005%) cu nuclei-peridol (2 ml de soluție 0,25%). Utilizați inhalarea oxidului de azot cu oxigen. În prezența paroxysms frecvente ale extrasistole ventriculare și tahicardie ventriculară injectată lidocaină 100 mg de 50- la posibila repetarea acestei doze după 5 min. Dacă există o fibrilație a ventriculilor, se efectuează imediat terapia cu electroimpuls. Dacă durerea reapare, nitroglicerina este administrat intravenos sau nitrați da prelungite desemnează eliberare P-blocante cu contraindicații (în special, a tensiunii arteriale sistolice nu trebuie sa fie mai mic de 100 mm Hg. V.). Evitați orice injecție intramusculară, având în vedere riscul de hematoame cu tratament anticoagulant ulterior.
Din prima zi, cu eliminarea heparinei contra administrat într-o cantitate de 15 000 UI intravenos suplimentar 5 000 UI intravenos sau subcutanat la fiecare 4-6 ore, monitorizarea timpului de coagulare. Aproximativ de la a 5-a zi, aceștia trec la anticoagulante de acțiune indirectă, susținând indicele de protrombină la nivelul de 40-60%. Tratamentul cu anticoagulante se încheie, de regulă, la externarea din spital, reducând doza de câteva zile. Tratamentul anticoagulant este contraindicat cu simptome pericardita, boli hepatice severe, sindrom hemoragic si boli cu o tendință de sângerare (de exemplu, exacerbarea bolii ulcer peptic).
Într-o bine echipată unitățile de terapie intensivă, în prezența experienței corespunzătoare și în cazul în care pacientul este alimentat cu amestec de segment ST în decurs de 6 ore de la începutul durerii, sistem de comportament terapie tromboliti ică (de exemplu, streptokinaza) sau tromboliza intracoronariană (în timpul coronarografie selective). Principalele riscuri ale terapiei trombolitice sunt aritmia ventriculară hemoragică și reperfuzia ventriculară. În funcție de rezultatele angiografie coronariană, uneori, în loc de tromboliza efectuate imediat angioplastie coronariană transluminală percutanată cu plasarea de stent posibil.
Tratamentul complicațiilor se realizează de către specialiști în condițiile monitorizării constante clinice și cardiomonitoare. După 2-3 zile de odihnă strictă, se extinde treptat. În cazul complicațiilor și recurențelor de angina pectorală, regimul se extinde mai târziu și mai lent. După descarcarea de la spital și tratamentul în sanatoriu cardiologic, pacienții au nevoie, de regulă, de supravegherea dispensară. De obicei, utilizarea pe termen lung a aspirinei, a adrenoblocatorului P și a inhibitorului ACE în doze mici este utilă.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: