DEFICIENȚA IRONULUI
Rezumatul anemiei feriprive (IDA) este lipsa de fier în organism (epuizarea rezervelor în organele depot) sinteza hemoglobinei astfel perturbată, iar fiecare eritrocit conține mai puțin decât cantitatea normală de hemoglobină. IDA este înregistrată mai des decât alte forme de anemie, care poate fi explicată prin multitudinea de circumstanțe care duc la o deficiență de fier în organism.
Există mai multe cauze principale ale deficienței de fier.
• Sângerare ascunsă (ocultă):
- gastro-intestinale (ulcer peptic, hemoroizi, cancer, hernie diafragmatică, NNC, polipoză a stomacului și intestinelor);
- uterin (disfuncție ovariană, fibrom uterin, cancer de col uterin, endometrioză etc.);
- pulmonar (cancer, bronhiectazie, hemosideroza pulmonară izolată).
• Aportul insuficient de fier din alimente.
• Consumul crescut de fier:
- perioada de creștere și pubertate;
- boli cronice infecțioase, tumori.
• Absorbție de fier în stare defectuoasă:
• Transportul cu insuficiență a fierului (deficit de proteină plasmatică a transferinei).
Dintre aceste motive, IDA este mai probabil să se dezvolte la femei ca urmare a sângerărilor uterine excesive și a sarcinilor repetate, precum și la adolescenți.
Cea mai importantă funcție a fierului în organism este participarea sa la sinteza hemei, care servește ca parte integrantă a hemoglobinei. Cu deficit de fier, în primul rând există o încălcare a sintezei hemoglobinei, care conduce la dezvoltarea IDA. Formarea insuficientă a hemoglobinei este cauza hipoxiei tisulare și dezvoltarea sindromului hipoxic circulator-hipoxic. Deficitul de fier promovează perturbării tisulară enzime de sinteză, ceea ce conduce la o schimbare a metabolismului țesutului, deci există o neactualizare rapid țesuturile epiteliale - membrana de la nivelul mucoasei gastro-intestinale, a pielii și derivații săi. Patogeneza IDA este prezentată în Fig. 5-2.
În corpul unui adult sănătos, cantitatea totală de fier este de 3-4 g, în timp ce la femei este puțin mai mică decât la bărbați, ceea ce este asociat cu pierderea lunară de sânge în timpul menstruației. În cazul unei alimentații normale se administrează 10-20 mg de fier pe zi, dar numai 10% este absorbit în duoden și în partea superioară a intestinului subțire. Aproximativ aceeași cantitate de fier se formează zilnic datorită hemolizei fiziologice a celulelor roșii din sânge.
Cea mai mare cantitate de fier se găsește în linte, gălbenușuri de ou și produse din carne (carne de vită).
Imaginea clinică a bolii, așa cum rezultă din schema de patogeneză, constă în următoarele sindroame:
• hipoxie circulatorie (cu o severitate suficientă a anemiei și a foametei de oxigen a țesuturilor);
Fig. 5-2. Patogeneza anemiei cu deficit de fier
• leziuni ale țesuturilor epiteliale (tulburări gastroenterologice, tulburări trofice ale pielii și derivate ale acesteia);
• Hematologic (anemie de tip hipocrom și semne de deficit de fier).
In plus fata de aceste sindroame, tabloul clinic al bolii, de asemenea, determină, pe baza cărora au evoluat IDA (sângerările de exemplu, ulcer gastric sau ulcer duodenal repetate, Menon și metroragia, orice leziune infecțioasă cronică etc.). Stadiul cursului anemiei este, de asemenea, important:
• deficit de fier latent, manifestând o scădere a concentrației serice a fierului în absența unei scăderi a hemoglobinei;
• sindromul sideropenic de țesut (manifestat prin tulburări gastroenterologice, modificări trofice ale pielii și derivaților acesteia);
Anemie (scăderea concentrației hemoglobinei).
În prima etapă de căutare de diagnostic pentru o anemie suficient de severă pot fi găsite plângeri de slăbiciune, tinitus, palpitații, dispnee la efort și dureri dureri în inimă (semne ale sindromului circulator-hipoxică). tulburări gastro-intestinale Foarte ciudat prezentat printr-o denaturare a gustului și mirosului, precum și o reducere a apetitului denaturare (dorința de a mânca cretă, paste făinoase uscate, praf de dinți), dificultăți la înghițire, și senzații dureroase incerte în epigastru. Deseori, pacienții raportează o creștere a temperaturii la o valoare scăzută.
Cu anemie moderată și deficit de fier, toate aceste reclamații pot fi exprimate ușor sau absente. În anamneza lor
pacienții au indicații pentru scăderea aleatorie a concentrației hemoglobinei (de exemplu, în timpul unui examen preventiv). Pacienții pot prezenta o varietate de plângeri, precum și pot raporta câteva informații despre boala de fond (condiție) care a provocat apariția deficienței de fier și anemia ulterioară.
În cea de-a doua etapă a căutării diagnostice, ar trebui să se caute în mod activ simptomele țesuturilor epiteliale și ale tulburărilor cutanate trofice și ale derivaților săi (păr, unghii). Deci, puteți detecta umflarea papilelor limbii, uscăciunea și peelingul pielii, fragilitatea unghiilor, uscăciunea și pierderea părului. Sindromul hipoxic circulator se manifestă cu tahicardie, murmur sistolic peste vârful inimii și pe vasele mari (sunetele inimii nu se schimbă). Pe vene jugulare puteți asculta zgomotul "vârfului". Pielea și membranele mucoase sunt de obicei palide; Dimensiunea splinei, de regulă, corespunde normei. Creșterea sa moderată este de obicei observată la acei pacienți care au suferit transfuzii de sânge multiple.
În cea de-a treia etapă a căutării diagnostice, se efectuează studii, ale căror rezultate confirmă nu numai existența și severitatea anemiei, ci și varietatea sa patogenetică (condiționalitatea deficitului de fier).
În măduva osoasă când IDA observat scăderea cantității sideroblasts - erythrokaryocytes conținând fier (așa cum este cunoscut, în mod normal, 20-40% din erythrokaryocytes de măduvă osoasă cuprinde un singur pepite de fier). În unele cazuri, granulele nu pot fi detectate.
La examinarea tractului gastro-intestinal, este adesea suficientă detectarea unei scăderi a secreției gastrice (bazale și stimulate), precum și modificări atrofice în mucoasa esofagului și a stomacului.
Cu sindromul circulator-hipoxic exprimat, este posibil să se detecteze semne de leziuni miocardice (distrofie miocardică datorată anemiei) sub formă de mărire moderată a inimii (determinată la radiografie
studiu) și modificări în partea finală a ECG (reducerea amplitudinii sau valul T negativ, în principal în conductele toracice).
Există două etape ale diagnosticului IDA:
1) colectarea de probe de deficit de fier în organism, care a provocat anemie;
2) determinarea cauzelor dezvoltării deficienței de fier. Criterii pentru deficitul de fier și anemie:
• concentrația hemoglobinei sub 120 g / l la bărbați și sub 116 g / l la femei;
• Reducerea indicelui de culoare sub 0,8;
• scăderea conținutului mediu de hemoglobină în eritrocite (mai puțin de 24 pg);
• scăderea concentrației medii de hemoglobină în eritrocite (sub 30%);
• o creștere a numărului de microcitomuri (eritrocite mai mici de 6 μm în diametru)
• scăderea concentrației serice a fierului mai mică de 11,6 μmol / l;
• o creștere a conținutului de liber (mai mult de 35,8 μmol / l) și transferrin total (capacitatea totală de legare a fierului în ser) mai mare de 71,6 μmol / l;
• Reducerea saturației transferinei cu fier (mai puțin de 25%);
• creșterea absorbției fierului radioactiv;
• test pozitiv cu deferoxamină (scăderea conținutului de fier în urină după introducerea deferoxaminei).
În primul rând, este necesară găsirea sursei de sângerare pentru a stabili cauza deficienței de fier. În acest scop, în plus față de un examen clinic minuțios, care necesită endoscopie (esophagogastroduodenoscopy, rektoromano- si colonoscopie, bronhoscopie), precum și alte studii. Femeile trebuie să vadă ginecologul.
Este foarte dificil să se detecteze sângerări oculte. Dacă nu a fost posibil să se stabilească sursa lor, atunci se folosește o probă cu introducerea celulelor roșii din sânge ale pacientului, etichetate anterior cu 51 Cr și determinând în continuare radioactivitatea scaunului. Creșterea acestuia indică o sursă de sângerare în tractul digestiv.
In bolile infecțioase cronice de mare importanta este determinarea concentrației libere transferinei în sânge (capacitatea de legare a fierului seric latent) care, spre deosebire de anemie posthemorrhagic ramane normala.
IDA ar trebui diferențiat de anemia sidero-acestitică și de talasemie (un tip de anemie hemolitică ereditară). Cu anemie sideroahrestică, fierul nu intră în celulele eritroide datorită unei deteriorări genetice sau dobândite a metabolismului porfirinei. Ca urmare, anemia se dezvoltă cu o scădere accentuată a indicelui de culoare, cu un conținut ridicat de fier în sânge. În măduva osoasă - iritarea roșie
În talasemie (pentru mai multe detalii, vezi "Anemia hemolitică"), se observă o scădere moderată a hemoglobinei cu o scădere semnificativă a indicelui de culoare. Concentrația de fier seric este crescută. Caracteristică este detectarea celulelor roșii din sânge. Simultan, toate semnele de sindrom hemolitic sunt notate.
Formularea diagnosticului clinic detaliat al IDA ar trebui să includă următoarele componente:
• determinarea naturii anemiei (în acest caz - deficit de fier);
• indicarea etiologiei bolii;
• determinarea stadiului procesului (remisiune sau recidivă, care poate fi caracterizată prin deficit de fier latent).
Afectează factorii etiologici (îndepărtarea sursei de sângerare, combaterea leziunii infecțioase, tratament antitumoral, prevenirea deficit congenital de fier) si a efectuat terapia patogenică (eliminarea feriprive, combaterea tulburărilor hemodinamice severe).
Principiul principal al tratamentului cu preparate din fier este utilizarea lor pe termen lung în doze suficiente. Numai în acest caz este posibil să se obțină un rezultat stabil. Pentru o lungă perioadă de timp, sulfatul de fier se utilizează în combinație cu acid ascorbic (15-20 comprimate pe zi). În prezent există preparate din fier care conțin fier feros la o concentrație semnificativ mai mare, ceea ce vă permite să renunțați la medicamente de 1-2 ori pe zi. Sorbifer durule * ia 1-2 comprimate pe zi, sulfat de fier - două comprimate pe zi. De interes este o nouă formulare de sulfat de fier + acid folic + cianocobalamina care conține, în afară de sulfat feros, acid ascorbic 100 mg, cianocobalamina la o doză de 10 mg și acid folic într-o doză de
5 mg. Medicamentul poate fi administrat pe 1-2 comprimate pe zi. Fer + serin - o capsulă administrată de 2-3 ori pe zi sau sub forma unui sirop (o linguriță de 12 kg greutate corporală). Siropul nu poate fi prescris persoanelor cu diabet, deoarece conține mult zahăr. Medicamentul + minerale de fier multivitamine conținute în capsule de microdializă că oferă o viteză constantă de eliberare (concentrația plasmatică de medicament) pe tot parcursul zilei. Pentru administrarea parenterală, fierul este utilizat ca un poliizomaltozat de hidroxid și ferbitol *. Fier de hidroxid poliizomaltozat intramuscular deversate în 2 ml fiole conținând 100 mg de fier (compus oxid feric cu poliizomaltozoy), în timp ce pentru administrarea intravenoasă - în fiole de 5 ml de soluție coloidală, în care fierul este legat cu complexul saharatnym de sodiu. Un nou preparat pentru injectare intramusculară - polimertozat de hidroxid de fier, pentru injectare intravenoasă - complex de hidroxid de zaharoză de fier.
În numirea preparatelor de fier într-o doză suficientă timp de 7-10 zile după începerea tratamentului observat o creștere a numărului de reticulocite în sângele periferic (criza retikulotsitarny). Creșterea concentrației de hemoglobină începe la 3-4 săptămâni după debut, dar în unele cazuri se poate produce la 6-8 săptămâni. Tratamentul trebuie să fie de cel puțin 3 luni. Dupa realizarea remisie la pacienții cu sângerare în curs de desfășurare (de exemplu, menoragie) terapia de întreținere trebuie sfătuiți să același medicament (7-10 zile pe o bază lunară).
Un număr de pacienți sunt prescrise administrarea parenterală a preparatelor de fier. Indicații principale:
• greață, vărsături (intoleranță la preparatele de fier pentru administrare orală, care împiedică tratamentul ulterior);
• absorbția depreciată în modificările patologice ale intestinului (enterita, rezecția intestinului subțire, sindromul de aspirație inadecvat);
• indezirabilitatea orale preparate de fier la pacienții cu boli gastro-intestinale (exacerbarea ulcer gastric sau ulcer duodenal, TC, UC);
• necesitatea unei saturații mai rapide a fierului (mai ales în situațiile în care este planificată o intervenție chirurgicală).
În reacții alergice la administrarea parenterală a preparatelor de fier și intoleranțe recepția lor în interiorul ar trebui să efectueze transfuzie de celule roșii. Transfuzia de sânge promovează o creștere rapidă a hemoglobinei, dar utilizarea sa este semnificativ limitată. Mai mult decât atât, există riscul de infectare a pacienților cu mononucleoza infecțioasă, hepatită serică și altele. În acest sens, transfuzii de sânge se efectuează numai din motive de sănătate (în curs de pregătire pentru o intervenție chirurgicală, exprimată tulburări hemodinamice asociate cu anemie). În ultimul caz, nu trebuie să încercați să normalizați concentrația hemoglobinei prin transfuzii de sânge, ci să îmbunătățiți starea generală a pacientului.
Eliminarea cauzei pierderii de sânge, precum și aportul sistematic de preparate din fier conduc la recuperarea completă. La femeile cu abundență
sângerarea exactă necesită o monitorizare sistematică a conținutului hemoglobinei (de regulă, acestea sunt plasate pe dosarele dispensare).
Articole similare
-
Anemie hemolitică, hemogramă a unui pacient cu anemie hemolitică
-
Proteină ereditară anemie cu celule secerătoare, alte exemple
Trimiteți-le prietenilor: