Patogenie de stop cardiac subită
Clinica de blocare cardiacă se poate dezvolta datorită:
1. Fibrilația ventriculară (cea mai frecventă variantă, până la 70%),
2. tahicardie ventriculară paroxistică fără puls (PZHT);
4. tulburări de conducere brute,
5. EMD (disociere electromecanică).
La fibrilația ventriculilor și a PZHT este important să se facă defibrilarea cât mai curând posibil. Fibrilația nu este întreruptă spontan și fără tratament se estompează cu tranziția la asystole.
Cu asystole și blocade severe, poate fi necesară stimularea cardiacă. Pe această bază, diagnosticarea ECG timpurie și EIT (terapia cu electroimpuls) sunt extrem de importante.
EMD - o condiție în care, în prezența activității electrice a inimii de pe monitor, nu există puls pe arterele principale. Necesită terapie etiotropică. Cauze: inima goala (pierderea de sange, etc.), pneumotorax, tamponada cardiaca, hipoxie profunda, supradoza de antagonisti Sa.
Indiferent de mecanismul stopului circulator, se dezvoltă hipoxie circulatorie severă. Cel mai vulnerabil este sistemul nervos central. Moartea cortexului cerebral survine la aproximativ 5 minute după oprirea completă a circulației. Hipoxia are un efect puternic dăunător asupra tuturor organelor și sistemelor și cu cât este mai mare, cu atât este mai profundă și mai lungă. Decesul cu aceste procese apare datorită inhibării funcțiilor vitale ale corpului, oferind homeostazie; cel mai important lucru când moare este că nu poate fi suspendat de forțele proprii ale corpului și fără ajutorul din afară duce în mod inevitabil la moarte.
Oricare ar fi cauza stării terminale, efectul patologic se realizează în orice caz prin hipoxie, tulburări metabolice (acidoză și alcaloză), tulburări electrolitice.
Când moare, se disting mai multe etape fiziopatologice:
1. Reacția filogenetic predominantă la orice agresiune este protecția sa de la hipoxie datorită „victimă“ în periferie (hipofizei - sistemul adrenal, centralizarea circulației sanguine) și stimularea (umoral și reflex) respirator și centru vasomotorii. Hipoventilației și pH alcaloză respiratorie = 7,5 reduce fluxul sanguin cerebral cu o treime. Caracteristic pentru această perioadă este anxietatea motorică și psihică a pacientului.
2. Odată cu progresia hipoxiei și a decompensării fluxului sanguin periferic, protecția împotriva organismului trece la nivelul sistemic. Cu o scădere a tensiunii arteriale în artera brahială cu 15% din valoarea inițială, tensiunea arterială medie în vasele cerebrale, datorită caracteristicilor circulatorii din cercul velizian, scade cu 50%. Se termină din punct de vedere al costului (1 molecula de glucoză dă 38 de molecule de ATP) datorită oxidării prin furnizarea de energie cu oxigen. Compensarea se manifestă prin includerea căilor de oxidare anaerobe ale glucozei, care oferă o anumită perioadă de timp o cantitate minimă de energie. Excizia este înlocuită cu depresia SNC.
Activarea glicolizei anaerobe este însoțită de dezvoltarea acidozei acidului lactic, consecința căreia sunt:
1. Tulburarea homeostazei microcirculatorii (nămol de sânge și hipovolemie), care conduce la progresia insuficienței tisulare, inclusiv a fluxului sanguin cerebral;
2. Încălcarea funcției "pompare și citire" a capilarelor periferice duce, pe de o parte, la hipovolemie, pe de altă parte - edemul spațiului extravascular, inclusiv edemul creierului;
3. Reducerea compușilor de glucoză și bogate în energie în țesuturi atinge un nivel critic (nivelul de glucoză din creier scade până la 20 mol (per 1,0 g de țesut) la un astfel de nivel de glucoză în macroergs cantitate creier timp de 3 minute este redus cu 50-70%, muribundă cade într-o comă, adâncimea căreia crește în mod catastrofal.
Deficitul de energie duce la stadiul final - de-compensare a transmembranelor transmembranare dependente de energie, sisteme creierului celular. În citoplasmă și în organele sale se acumulează sodiu, apă, calciu și alți metaboliți activi osmotic, se activează fosfolipazele intracelulare: acumularea de radicali liberi O2 se dezvoltă. Ca rezultat, există distrugerea membranelor, edemul intracelular, moartea mitocondriilor și a celulelor. În organism, se acumulează produse metabolice, acizi, compoziția de gaz a sângelui este perturbată și afinitatea hemoglobinei pentru schimbarea oxigenului. Există epuizarea rezervelor de carbohidrați ale organismului și includerea grăsimilor în procesul de schimb cu dezvoltarea cetonemiei. În total, se acumulează până la 1.500 de metaboliți, ceea ce nu este normal. Acumularea acizilor duce la scăderea pH-ului sanguin la 7 și mai scăzut (norma 7, 35 - 7, 45). Există o umflare a creierului, deteriorarea miocardului și oprirea circulației sanguine. O scădere accentuată a funcției productive a inimii și stoparea circulației sângelui, ducând la moartea clinică.
Dacă este posibil să se restabilească circulația spontană a sângelui, atunci leziunile cauzate de hipoxie sunt completate de leziuni datorate reperfuziei. Toate acestea sunt rezumate într-o boală postresuscitativă, care poate include vătămări grave ale sistemului nervos central, ODN, OPN, OPHCHN și alte tulburări. Cu cât este mai scurt episodul de deces clinic și restabilirea oxigenării normale, cu atât este mai bine rezultatul.
Distribuiți această pagină
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: