diviziunea anemiei în funcție de mecanismul de conducere al apariției lor
I. Anemie posthemoragică (datorită hemoragiilor externe și interne):
II. Anemia datorată deficienței eritropoiezei:
1. ereditara anemie aplastică (DIF. De la acuta Leuco-in, boala Verlgofa, sepsis, în primul rând pe rezultatele studiilor de maduva osoasa TION. Nu au Cro-voizliyanie la organele vitale (creier, glandele suprarenale), profuze Cro-votecheniya urmată de anemizatsiey profundă , ulcerație, hemoragiile în hemosiderozei pielii și mucoaselor și organele interne, condiții septice. Hypo si anemie aplastica sunt diagnosticate pe baza modificărilor din sângele periferic (hemoglobină pantsitope-TION scăzută, nu il și o scădere bruscă a numărului de reticulocite și alte forme de tineret, o creștere semnificativă a ratei de sedimentare a eritrocitelor) și puncția măduvei osoase (sărăcia formate elemente, maturizarea celulelor sanguine întârziate).
A. Pancitopenie (în combinație cu malformații congenitale - tip Fanconi, fără anomalii congenitale - tip Estren-Dameshek);
B. Cu eritroide leziune partiala (activitate negru fan anemia-Daymonda- ↑ în eritrocite adenozindezamenazy, eritropoietine nivel ↑, pe eritrocite AG i; d DIF Single cu sugari eritroblatopeniey tranzitorii).
2. Anemia aplastică dobândită:
A. cu pancitopenie (forme acute, subacute, cronice);
B. Cu o leziune parțială de eritropoieză, inclusiv eritroblastopenie tranzitorie la sugari (precedată de boli virale, anomalii congenitale nu sunt prezente, nivelul normal al Hb).
3. Anemia disertropoietică (ereditară și dobândită).
4. Anemia sideroblastică (ereditară, dobândită).
5. Anemia deficienței (anemie datorită deficienței factorilor specifici):
A. Anemia megaloblastică
a) deficiență folică (malnutriție sau malabsorbție);
b) vitamina B12-rare (sindrom de malabsorbție sau de încălcare a trans-port) - diferențiate de familie anemie megaloblastica Imerslund - epiteliopatii esențiale se dezvoltă în rănile-l din copilărie, dar poate să apară pentru prima dată la pubertate. Se crede că boala se bazează pe un defect genetic enzimatic-selectivitatea izbi absorbție perturbator al vitaminei B12. B12 deficit de anemie din diferite caracterul familial al proteinurie concomitente, funcționarea normală a tractului gastro-intestinal, inclusiv producția internă Facultatea torusului Castle.
c) aciduria orotică.
B. Anemie microcitară:
d) talasemie (transport asimptomatic al genei talasemiei).
6. Anemia copiilor.
Anemia de prematuritate.
III. Anemie hemolitică:
a) deficiența sau întreruperea structurii proteice a membranei (microsferocitoză, ovalocitoză - citoză eliptică, pirop-cylocytosis, stomatocitoză, xerocitoză);
b) încălcarea lipidelor membranare (acantocitoză etc.).
B. Fermentopatia (tulburări ale activității enzimelor de șunt de pentoză fosfat, ciclu glicolitic, schimb de nucleotide, glutation).
B. Defectele structurii lanțurilor globinice (hemoglobinopatiile S, C, D, E etc.) și sinteza lanțurilor de globină (talasemie), forme mixte.
A. Imunopatologică (boala izoimună-hemolitică a nou-născuților, transfuzia sângelui incompatibil, autoimun, haptenic, medicamentos).
B. Infecțioase (bacterii, citomegalovirusuri și alți viruși, paraziți).
B. Deficienta de vitamina (anemia de e-deficit de vitamina a prematuritatii).
D. Toxic (otrăvire cu metale grele și alte substanțe chimice, oxidanți).
Boala Marciyafawa-Michele (hemoglobinurie paroxistică nocturnă).
E. Sindrom DIC de etiologie diferită și leziuni mecanice la eritrocite.
IV. Anemia de origine mixtă:
A. Pentru infecții acute, sepsis. B. Pentru arsuri.
B. Cu tumori și leucemie. D. cu endocrinopatie
clasificarea anemiei de vârstă a copilului de către E. N. Mosyagina: deficiență (asociată cu o deficiență a factorilor hemopoietici), hipo- și aplastic, hemolitic, post-hemoragic; simptomatică, anemie secundară. + normo-, hipo- sau hipercromia eritrocitelor în grad de colorare și indice de culoare, precum și capacitatea regenerativă a măduvei osoase în funcție de numărul de reticulocite și de alte forme tinere în sângele periferic. În funcție de scăderea nivelului de hemoglobină, se disting lumină (Hb 90-100 g / l), grad mediu de greutate (Hb 70-90 g / l) și greu (Hb sub 70 g / l) anemie.
Manifestările clinice, ca regulă, sunt observate numai la un grad mediu și sever al bolii. În procesul de hematopoieza implica intreaga maduva osoasa a copilului, organiza mii cantitate constant mare de fier necesare, vitamine proteine E kroelementov. Prin urmare, chiar și tulburări mici vskarmliva-TION, expunere infecțioasă, utilizarea de medicamente care deprimă funcția măduvei osoase, duce cu ușurință la anemizatsii copii, în special viața OMC-cerned jumătate când neonatal epuizat rezervele de fier. Anemia persistentă provoacă modificări profunde ale țesuturilor și ale organelor datorită hipoxiei și tulburărilor metabolismului celular. În prezența anemiei încetinește creșterea copilului, rupt ori armonioase, MENT dezvoltările extinse sunt mai frecvente boli intercurente, sunt formate buzunare de infecție cronică, este agravată pentru alte procese patologice, a redus capacitatea de lucru a copiilor mai mari și adulți.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: