Cu privire la nivelul sigur al sănătății umane

Cu privire la nivelul sigur al sănătății umane

Cu privire la nivelul sigur al sănătății umane
Există un anumit prag de evoluție pentru potențialul energetic aerobic, sub care crește riscul de deces (10 MEC pentru bărbați și 9 TEP pentru femei). Un prag similar, dar puțin mai mare, acesta este detectat dacă nivelul record de energie sub care, în condiții normale de viață există încălcări în funcțiile organismului ca sistem - generate de factori endogeni de risc și formele inițiale ale unui proces de boli cronice. Acest prag al potențialului energetic se numește nivelul sigur al sănătății fizice și poate fi caracterizat cantitativ. Caracteristicile cantitative ale nivelului sigur al sănătății poate fi administrat ca o măsură directă a - în MET sau BMD per 1 kg de greutate corporală, și indirect: performanța fizică, nivelul de calitate al nivelului de rezistenta generala de sanatate fizica (Tabelul 6.).







Utilizarea materialelor din studiile de populație cu capacitate maximă de aerobic obținute la momente diferite, putem observa o lege importantă în ceea ce privește natura biologică a omului modern, în ultimii 30-40 de ani, la nivel de populație capacitate maximă de aerobic a scăzut în mod semnificativ, iar media se află în afara zonei „sigure“ de sănătate fizică ( Figura 2). Oarecum de mai jos se va arăta că aceasta este cauza directă a epidemiei de boli netransmisibile cronice care afectează țările industrializate în a doua jumătate a secolului al 20-lea.

Care sunt mecanismele care stau la baza nivelului "sigur" al sănătății?

Pentru a răspunde la această întrebare, este necesar să reamintim câteva trăsături ale metabolismului energetic. Deoarece substratul principal pentru producerea de energie (macroergs acumulare) se utilizează carbohidrați și grăsimi. Majoritatea mobiliziruemym și disponibile substraturi sunt glucide (glucoza din sange, glicogen ficat și mușchi), iar cele mai multe energie - grăsimi. Prin creșterea cerințelor pentru organism (de exemplu, în timpul efortului) intensificarea producției de energie prin mai multe etape de consum macroergs stoc - oxidarea anaerobă a glucidelor (oxigen-sistem nu a atins încă nivelul de funcționare în conformitate cu interogarea de oxigen) - oxidarea aerobă a glucidelor - oxidarea grăsimilor (acizi grași) .

Pentru oxidarea aerobă a substraturilor în apă și dioxid de carbon în cadrul producției de energie viguroasă necesită următoarele condiții: 1) o densitate suficientă a mitocondriilor în țesuturi ale destinatarului (la efort - mușchi) care satisface cerințele resinteza ATP prin aeroba; 2) produsele intermediare ale metabolismului nu trebuie să limiteze rata reacțiilor metabolice în ciclul Krebs; 3) o cantitate suficientă de oxigen pentru lanțul de transport al electronilor din mitocondrii. Dacă utilizarea aerob formă substrat este limitată de unul sau mai mulți dintre acești factori este metabolism anaerob conectat, care menține viteza dorită a producției de ATP. Momentul conectării mecanismelor de producere a energiei anaerobe este desemnat drept prag de schimb anaerob (ANSP). Acest prag este exprimat în unități de putere (W) sau în procente de consum de oxigen din puterea aerobă maximă.

La persoanele neinstruite, ANSP este la nivelul de 40-45% din MIC, în cei instruiți - 55-60%, la sportivii din clasa extra - 70-90% din puterea maximă oxidativă.







IPC și ANSP pot varia independent unul de celălalt și prezintă o variabilitate individuală mai mare. Dar cu o scădere a nivelului MIC, ANSP este aproape întotdeauna redusă. În plus, rata de cădere a ANSP în timpul detenției poate depăși rata de scădere a nivelului MPC.

Creșterea rolului glicolizei în metabolismul energetic global este observată chiar și în miocardul și în stratul muscular al peretelui vascular, care, firește, este, de asemenea, un factor nefavorabil.

Datorită eficienței reduse de energie și fosforilare crescută glicolifică trecută există o cheltuială considerabilă de carbohidrați țesuturi, în primul rând - glicogen, și acumularea de produse incomplet oxidate ale metabolismului - lactat si piruvat.

Toate acestea conduc împreună la hipergie (resinteza insuficientă a ATP și, în primul rând, la organele cu costuri ridicate). Dezavantajul macroergiilor este activarea aparatului genetic al celulei, conducând la hiperplazie și hipertrofie a țesutului. Acest mecanism este, aparent, baza la fenomenele hipertrofice din miocard pe fundalul hipergiei, etapa inițială a procesului cardiosclerotic.

Un proces similar se observă în arteroscleroza coronariană, însoțită de fenomene de hipertrofie miocardică (hipertrofie hiperoxică coronariană, conform lui FZ Meerson, 1975).

Trebuie menționat, și încă un punct important, de multe ori care ar crea confuzie de Cardiologie: pentru persoanele a căror activitate profesională este asociată cu un consum ridicat de energie, nu există nici un efect cardioprotector de exercițiu. Astfel, în conformitate cu Karvonen (1968) au realizat studii de mai multe sute de lumberjacks și locuitorii din mediul urban (bărbați), sa dovedit că primele sunt mai pronunțate ca factori endogeni de risc pentru bolile cardiovasculare (grosimea grăsimii falduri pe stomac, nivelul de hiperlipidemie, etc.) și consecințele acestui risc crescut: 8% din loggerii intervievati pe ECG a relevat urme de a suferi un accident vascular cerebral minor - (3% din locuitorii din mediul urban). Baza pentru acest fapt aparent paradoxal - același mecanism: sever restricționat utilizarea de grăsime în timpul exercițiului de mai sus ANSP.

Al doilea lanț patogenetic, la care predispoziția hipergică predispune, este o creștere a autolizei celulelor în țesuturile corpului și o scădere a imunoreactivității ca rezultat.

Autoliza este un proces natural, dar poate fi stimulat de o sarcină funcțională, mai ales dacă această sarcină depășește funcționalitatea substratului. Gradul de autoliză și, în mod corespunzător, titrul autocranelor anti-organe depinde direct de fiabilitatea funcțională a celulei, determinată în mare parte de rezerva potențialului energetic.

O ilustrare convingătoare este rezultatul unui studiu al reacțiilor autoimune miocardice după efort fizic până la eșec la bărbații tineri instruiți și neînvățați (GLApanasenko et al., 1986).

Tabelul 7 autoimunitate miocardică înainte și după sarcină exercitarea bicicletei la eșec în neinstruit (n = 18) și cei (n = 10), adaptată la activitatea musculară (G.L.Apanasenko, D.M.Nedopryadko 1986)

la insulină și formarea în acest context a încălcărilor în toleranța la carbohidrați și a condițiilor prealabile pentru dezvoltarea diabetului dependent de insulină.

Dintre acestea, (. Tabelul 7) și alte date indică faptul că, după activitatea musculară intens observată intensificarea reacțiilor autoimune de toate tipurile, a stimulat tesutul antigenii inima, ficat, mușchi scheletici, etc. Reacțiile de intensitate depinde de capacitatea și eficiența proceselor de producere a energiei :. ANSP Lower cu atât mai mare este manifestarea reacțiilor autoimune. În același studii sa constatat o corelație inversă (r = 0,511-0,981) între intensitatea răspunsurilor autoimune cardiogenice și organism indicatori imunoreactivitate. Tensiunea de armare interacțiuni celulare autoimune, reactii mediator al celulelor imune, creșterea producției de autoanticorpi și complexe protivoorgannyh autoimune cu creșterea autoliza celulei gipoergiey induse definească mecanisme pentru a reduce nivelul de răspuns imun la antigeni străini - celule atipice, infecție bacteriană exogenă și endogenă, etc. Toate acestea conduc la un risc crescut de boli maligne și boli infecțioase. Acest risc crește în mod semnificativ atunci când acesta este deja la nivelul de încărcare a consumatorilor și profesional scade drastic eficiența producției de energie în detrimentul ANSP cad. În cele din urmă, lanțul treilea patogenetic este de asemenea format ca urmare a opririi (parțială) a substratului lipidic al metabolismului energetic și acumularea acestuia în țesuturi și sânge. Este vorba despre reducerea reactivitatea la formarea insulinei și în legătură cu tulburările de toleranță, carbohidrați și condițiile prealabile pentru dezvoltarea diabetului zaharat non-insulino-dependent.

Ateroscleroza, neoplasme maligne, diabet zaharat ("triada sinistră", în cuvintele lui V.Milman) - principalele cauze ale morții omului modern. Aceeași triadă este uneori numită "boli normale" de bătrânețe.

Rădăcinile acestor state constau în reducerea puterii și eficienței producerii de energie și, de asemenea, în excluderea relativă a grăsimilor de la metabolismul energetic. De asemenea, este evident că modul de prevenire a acestor condiții este o sarcină sistematică la nivelul tranziției aerobic-anaerobe, care poate ridica nivelul ANSP.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: