Pentru pacienții cu infecție anaerobă.
Regim sanitar-igienic în sală și în salon
Principala cale de transmitere a infecției anaerobe este contactul. Agentul cauzator de infecție anaerobă poate fi pe lenjeria detașabilă rănită contaminată, nu pe instrumentele sterile, acele, seringile, pansamentele.
Un pacient cu o infecție anaerobă a țesuturilor moi ar trebui să fie într-o sală izolată, cu o intrare separată. Este de dorit ca această cameră să aibă o ventilație independentă de alimentare și evacuare. Pereții săi trebuie acoperite cu un material care să permită dezinfecția mecanică și chimică (plăci mai bune).
Curățarea camerei, unde este localizată pacientul cu infecție anaerobă, se realizează de cel puțin 2 ori pe zi printr-o metodă umedă (soluție de peroxid de hidrogen 6% și soluție de detergent 0,5%). Materialul de curățare (găleți, bazine, cârpe) este etichetat și autoclavat după utilizare timp de 20 minute la 2 atm.
Personalul medical înainte de a intra în camera ar trebui să se schimbe în rochii speciale și se referă la pantofi, a pus sorturi de musama înainte de a manipula rana (șorț 6% soluție de apă oxigenată după procesat). Materialul de îmbrăcăminte este ars după utilizare.
Folosit în plagă instrument de prelucrare înmuiate în soluție de apă oxigenată 6% și 0,5% soluție de detergent de 60 de minute, după care a fost fiert timp de 60 minute, se spală în apă curgătoare, uscate și sterilizate într-o autoclavă sau un sterilizator cu aer cald.
Departamentul stabilește cel mai strict regim infecțios. După terminarea tratamentului pacientului, așternutul se efectuează prin dezinfecție în cameră, în conformitate cu regimul pentru formele de spori ale bacteriilor. Vasele sunt înmuiate într-o soluție de bicarbonat de sodiu 2% și fierte timp de 90 de minute. De asemenea, prelucrate și lenjerie.
Dintre procesele inflamatorii purulente în ceea ce privește severitatea cursului, dificultățile în diagnostic și rezultatele adverse, infecția osoasă pyogenică acută, definită ca osteomielita, este deosebit de proeminentă.
Osteomielita este o inflamație a măduvei osoase. Cu toate acestea, în cazul bolilor osoase, inflamația măduvei osoasă izolată este extrem de rară. De obicei, procesul inflamator captează nu numai măduva osoasă, dar afectează și partea compactă a osului și a periostului. Astfel, conceptul de osteomielită trebuie luat în considerare periostită, ostită și osteomielită.
Istoric. Faptul că procesul inflamator poate afecta țesutul osos a fost cunoscut de foarte mult timp. Acest lucru a fost menționat în scrierile lui Hipocrate, Abu Ali Ibn Sina, A.Tselsa, k.Galena și altele. Osteomielita Termenul în literatura apărut pentru prima dată în 1831 (Reenaud) și a fost asociată cu un proces inflamator în os, în curs de dezvoltare ca o complicație a fracturilor osoase . În 1834, A.Nelaton a atras atenția asupra faptului că osteomielita se poate dezvolta fără leziunile anterioare ale țesutului osos și are o origine hematogenă. O descriere clasică a imaginii clinice a osteomielitei a fost dată în 1853 de către chirurgul francez Ch.M.E.Hassaignac.
În 1884 (Rodet, Krause) au primit în experiment o varietate de severitate a formei de osteomielită - de la fulminant, terminând cu moartea în prima zi, până la forme mai prelungite. Sa dovedit că severitatea procesului patologic depinde de numărul de corpuri microbiene prinse în corpul pacientului, de virulența lor, de vârsta pacientului și de capacitatea individului de a lupta împotriva infecțiilor.
In 1925, a propus o clasificare osteomielita hematogenă T.P.Krasnobaev de origine, potrivit căreia există trei forme principale ale procesului patologic: toxic, septic și mestnoochagovuyu. Această clasificare a fost convenabilă pentru medici practicieni.
Etiologia. Surse de infecție a oaselor. În 1880, Louis Pasteur a pus un pacient cu osteomielită izolat de un microb, numit stafilococ. Se stabilește acum că, în aproximativ 80-90% din cazuri, stafilococul este principalul agent cauzator al infecției în țesutul osos. Mai rar, procesul inflamator din oase este cauzat de streptococi, E. coli, bacili tifoizi, proteaze, etc. Foarte rare sunt formele virale de osteomielită.
În țesutul osos microorganismele pot veni: 1) după o traumă de țesuturi moi situate în imediata apropiere a oaselor, prin țesuturile articulațiilor deteriorate și prin osul în sine cu o fractură deschisă; 2) dintr-un focar inflamator situat în imediata vecinătate a osului; 3) de la focalizarea inflamatorie, care este departe de os, datorită transferului de infecție prin vasele de sânge.
Atunci când o leziune a țesutului se află în imediata apropiere a osului, de multe ori există o tromboză a vaselor care alimentează periostul, ceea ce contribuie la dezvoltarea inflamației în acesta. În plus, cu leziuni tisulare deschise, o infecție prin canalele havers poate pătrunde în măduva osoasă
și provoacă inflamație în el.
Procesul inflamator al țesuturilor moi se poate răspândi în periost și os. Un exemplu este mastoidita purulentă, care se dezvoltă cu inflamația urechii medii; os, care este o complicație a inflamației țesuturilor moi ale degetului; osteomielita maxilarului inferior cu carii dentare etc.
Modurile descrise de infecție în țesutul osos contribuie la apariția osteomielitei exogene. În cazurile în care infecția intră în țesutul osos prin vasele de sânge, apare o formă hematogenă de osteomielită (schemă).
Obiectivul principal al infecției purulente pentru dezvoltarea osteomielitei poate fi o furunculă, carbuncle, amigdalită. Procesul inflamator acut în oase poate fi o metastază pentru sepsis (cu septicopatie). În unele cazuri, sursa primară de osteomielită hematogenă nu poate fi stabilită.
Această prelegere va aborda aspecte legate de clinica, diagnosticul și tratamentul osteomielitei hematogene.
Se știe că microbii, care intră în sânge, sunt absorbiți de celulele reticuloendoteliale, inclusiv celulele măduvei osoase, unde mor sau rămân ca sursă de infecție latente. În prezența unor condiții favorabile, există posibilitatea de a activa activitatea vitală a bacteriilor și dezvoltarea unui proces inflamator acut în os. Aceste condiții sunt determinate de următorii factori: 1) anatomice și fiziologice; 2) biologice și imunologice; 3) predispoziția.
Inflorescențele la copii și tineri sunt mai elastice și mai vasculare decât la vârstnici. Măduva osoasă la tineri diferă de măduva osoasă a persoanelor în vârstă prin faptul că prima este dominată de un creier activ, roșu, care absoarbe ușor bacteriile, în timp ce în cel din urmă este galben, ușor activ și are un caracter gras.
Caracteristicile anatomice și fiziologice ale oaselor și aprovizionarea lor cu sânge la tineri explică faptul că forma hematogenă a osteomielitei este mai frecventă la o vârstă fragedă.
Factori biologici și imunobiologici. Principalul agent cauzator al osteomielitei este Staphylococcus aureus, care este fixat rapid de celulele măduvei osoase. Bloca căile limfatice și promovează formarea activă a unei barieră protectoare (arborele leucocitelor) în jurul focarului de infecție în os, ceea ce ajută la localizarea procesului inflamator în osul în sine.
În dezvoltarea osteomielitei, reactivitatea macroorganismului joacă un rol important, precum și starea sistemului nervos.
Profesorul S.M.Derizhanov (1937.1940) demonstrat experimental suficient de convingător că în ser de cal iepure sensibilizate ușor osteomielita este cauzată după administrarea unui canal medular al acestui ser. Acest fapt a fost pus în baza teoriei alergice a osteomielitei și explică de ce apare adesea osteomielita după procesele infecțioase transferate.
N.N.Elansky (1954) a avansat teoria neuro-reflex al osteomielita, potrivit căruia contribuie la apariția vasospasmului reflexe lungi și circulație deficitară la nivelul osului.
Factori predispozanți. Promovarea dezvoltării osteomielitei include:
- traumatismul osos, care contribuie la dezvoltarea unei stări alergice în centrul introducerii microorganismelor, în care acestea găsesc condiții favorabile pentru activitatea lor vitală;
- epuizarea generală, răcirea corpului, deficitul de vitamine etc., conducând la scăderea forțelor protectoare ale pacientului și asigurarea condițiilor pentru activitatea activă a factorului microbian.
Din cele de mai sus, putem concluziona că mecanismul de dezvoltare a osteomielitei acute hematogene este destul de complicat.
Anatomia patologică. Procesul patologic din os începe în mod acut ca o concentrație limitată seroasă, mai târziu purulent-inflamator în metafiza ei. În curând se dezvoltă un proces flegmonos acut, care, după supurație, se răspândește rapid, în principal în direcția unei rezistențe mai reduse. Pus este sub presiune puternică. Se extinde prin canalul medular (flegmonul măduvei osoase) și de-a lungul canalelor folkmann ale substanței osoase compacte subperiostale (proces subperiostal). Ca urmare a formării abcesului subperiostal, periostul se exfoliază pe o lungime diferită a osului. Are elemente de inflamație a flegmonului, uneori necrotice. După distrugerea periostului, puroul intră în spațiile intermusculare, unde se formează abcesele țesuturilor moi. În viitor, există proliferarea NOA în țesutul subcutanat și ruperea acestuia prin piele cu formarea unei fistule (fistula).
După formarea patch-urilor necrotice în os, procesul patologic se dezvoltă simultan în două direcții: distrugerea continuă și începe restaurarea țesutului osos. Procesul de recuperare este exprimat în formarea țesutului osos din periost și endoosta părții neinfectate a osului. Zonele necrotice ale osului sunt eliminate prin axul granulat purulent format. Sechestratorii de osteomielită prezintă o formă caracteristică și dimensiuni diferite.
În funcție de raportul dintre sechestru și os, ele sunt împărțite în: segmentul segmental, segmentul segmental și central, segmentul segmentar și total.
Imagine clinică. Caracteristicile imaginii clinice în cazul osteomielitei depind de vârsta pacientului, localizarea procesului patologic (concentrarea infecției), forțele protectoare ale pacientului, virulența agentului patogen. Boala se poate dezvolta în două forme: locale și generalizate.
La fața locului formă (focal) osteomielitei hematogene se caracterizează printr-o dezvoltare mai frecventă și primară a proceselor inflamatorii localizate (format abcesele mai mult sau mai puțin pronunțat subperiostală, după care, datorită afectarea circulației sanguine la nivelul oaselor, necroza osoasă se dezvoltă). Dacă nu există nici o descoperire a abcesului în afară, se poate dezvolta flegmonul măduvei osoase.
Starea generală a pacientului în forma focală a osteomielitei nu suferă în mod semnificativ. De obicei, osteomielita începe brusc, adesea precedată fie de traume, fie de hipotermie. Există alți factori care predispun la dezvoltarea procesului inflamator. Perioada prodromală este scurtă. Pacientul observă slăbiciune, letargie, stare generală de rău, o ușoară răceală. În curând există o creștere a temperaturii la 37,5-38,5 0 și aproape simultan există dureri în membrul afectat.
Durerea are o intensitate pronunțată, izbucnește. De obicei, pacienții se plâng de durere asupra întregului aspect, dar la o examinare mai atentă, cu palparea atentă și „mai silențios“ percuție în imposibilitatea de a localiza cea mai mare sensibilitate peste focalizarea leziunii în os. Cea mai mică mișcare a membrelor duce la o creștere a durerii, ceea ce face ca pacientul să stea nemișcat într-o poziție forțată, cu mușchii membrelor relaxați.
Durata durerii asociate cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale intraosoase și procesul purulent. Mai devreme a fost deschisă (sau le va vedea), abces, mai devreme descoperire durere dispar de puroi în țesutul moale contribuie la dezvoltarea procesului inflamator.
În zona localizării leziunii osului în 2-3 zile de la debutul bolii, apare umflarea țesuturilor, care se extinde treptat în alte părți ale membrelor. Circumferința segmentului afectat al membrelor, în comparație cu același segment al membrelor sănătoase, crește semnificativ. Țesuturile infiltrate sunt dense la palpare, cu o edemă mare, pielea peste focalizarea inflamației devine tensionată, strălucește și crește temperatura acesteia. Treptat, procesul se extinde și la alte părți ale membrelor.
Generalizate (toxice și septicemice) se dezvoltă cu o rezistență slabă a organismului la infecții și o virulență ridicată a bacteriilor. Debutul bolii este acut. Rapid există semne de intoxicare generală. Câteva zile mai târziu, focurile purulente apar în alte oase sau în alte organe. Temperatura se ridică la 39-40 de grade, are un caracter constant și este adesea însoțită de frisoane. Pe pielea pacientului pot apărea erupții cutanate (erupție cutanată toxică), adesea există diaree, vărsături. În acest caz, pot exista manifestări locale ale procesului patologic.
Forma generalizată a osteomielitei hematogene este complicată de șocul septic. Deja în primele ore pacientul dezvoltă semne de insuficiență cardiacă și respiratorie și alte semne de șoc toxic. În acele cazuri în care imaginea de intoxicare apare în prim plan și manifestările locale ale bolii nu sunt exprimate, este dificil de diagnosticat prezența osteomielitei. Acest lucru duce la o terapie inadecvată, iar pacienții mor în următoarele zile de la debutul bolii. La disecție, multe cavități mici se găsesc în substanța spongioasă a osului, umplută cu exudat sângeros.
Cu osteomielita hematogenă, există o încălcare a factorilor hemostazici ai sângelui - se înregistrează o creștere a activității de coagulare a sângelui. În același timp, se schimbă și compoziția electrolitică a sângelui - nivelul de potasiu și sodiu scade cu o scădere a nivelului de cloruri.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: