Acetilcolina este mediatorul în sinapsă neuromusculară. În partea presinaptică a membranei există canale potential-latente pentru ionii de calciu. Sub influența unei schimbări a potențialului, ele se deschid și ionii de potasiu intră într-o cantitate mare în partea presinaptică, ceea ce duce la exocitoza veziculelor sinaptice.
Sub acțiunea unui impuls nervos, canalele de calciu dependente de potențial sunt deschise în partea presinaptică. Ionii de calciu intră în axon, ducând la exocitoza veziculelor sinaptice și eliberarea acetilcolinei. astfel Ionii de calciu sunt necesari pentru transferul impulsurilor.
Neurotransmitatorul este localizat în veziculele sinaptice. Numărul de bule care se revarsă în cavitatea sinaptică este proporțional cu cantitatea de ioni de calciu care intră în axon. Deoarece canalele de calciu rămân deschise în timpul întregii perioade de depolarizare (nu au fenomenul de inactivare caracteristic canalelor de sodiu), cu cât este mai mare potențialul de acțiune, cu atât mai mult este eliberat mediatorul în membrana postsynaptică. Prin urmare, sinapsa este foarte sensibilă la durata potențialului de acțiune.
Fiecare veziculă sinaptică, scoțând conținutul său în cleftă sinaptică, provoacă o schimbare în potențialul membranei celulei postsynaptice. Când un balon curge, apare un potențial sinaptic miniatural de amplitudine de aproximativ 1 mV. Aceste potențiale apar spontan cu o frecvență de aproximativ o dată pe secundă, numită cuantumul mediatorului.
În sinapse, membrana celulei musculare se comportă ca un traductor, adică transformă un semnal chimic (o anumită concentrație de mediator) într-un semnal electric. Acest lucru se realizează folosind canale ionice dependente de substanță chimică.
Canalele dependente chimic se deschid, trec ioni și, prin urmare, schimbă potențialul celulei postsynaptice. Spre deosebire de canalele dependente de potențial, canalele dependente de chemo nu sunt sensibile la schimbarea potențială, astfel încât acestea nu sunt capabile de auto-amplificarea excitației tipului "tot sau nimic", la care este supus potențialul de acțiune. De aceea, ele generează un potențial local, a cărui amplitudine depinde de intensitatea și durata semnalului chimic extern (despre cât de mult este eliberat mediatorul în intervalul sinaptic și cât timp rămâne acolo).
Două proprietăți importante ale canalelor dependente chimic:
1. Receptorii asociați cu canalele sunt specifici numai anumitor produse chimice, adică să răspundă acțiunii unui singur mediator.
2. Pentru aceste canale, există o specificitate ionică diferită: unele pot trece numai ionii de sodiu, alții - ionii de clor, al treilea cation). De obicei, toate canalele din aceeași sinapsă au aceeași selectivitate.
În membrana mușchiului scheletic se află canalul de acetilcolină (receptorul acetilcolinei). Prin acest canal sunt în principal ionii de sodiu, într-o cantitate mai mică - ioni de potasiu, chiar și în calciu mai mic.
În organism există două tipuri de receptori ai acetilcolinei (canale). Deoarece unul dintre ele se leagă de acetilcolină și de acidul nicotinic, se numește receptor al nicotinic acetilcolinei. Receptorii N-AX se găsesc în mușchii scheletici. Al doilea tip este receptorii muscarinici de acetilcolină. Receptorii M-AX se găsesc în mușchiul inimii, neuronii cerebrale și mușchii netezi ai organelor interne.
Implantarea membranei postsynaptice trebuie să dispară rapid pentru a fi pregătită pentru un nou impuls. Aceasta se realizează prin îndepărtarea rapidă a acetilcolinei din cleștele sinaptice.
Sunt utilizate două mecanisme:
1. Acetilcolina este difuzată ca rezultat al difuziei (mecanism pasiv).
2. Acetilcolina este clivată de o enzimă - acetilcolină-estrază - în părțile componente ale acesteia - acetat și colină (mecanism activ); aceste substanțe se întorc apoi la sfârșitul presinaptic, sunt absorbite de axon și sunt folosite din nou pentru resinteza acetilcolinei. Molecula de acetilcolină-esterază este localizată pe membrana bazală a cleștei sinaptice. AX-esteraza, în medie, poate împărți zece molecule de acetilcolină într-o milisecundă. Prin urmare, toată acetilcolina este îndepărtată rapid din cleftul sinaptic.
Multe substanțe otrăvitoare inhibă acetil-esteraza. Astfel, sub influența carbofosului sau diclorvosului, acetilcolina va fi localizată constant în cleftul sinaptic, ceea ce va duce la convulsii și paralizia mușchilor. Efectul inhibitorului de acetilolin-esterază are un efect curativ atunci când se otrăvește curarea. Toxina botulinică blochează exocitoza (secreția) de acetilcolină. Receptorul de colină muscarinică din neuroni este un receptor al virusului rabic. Miosthenia (slăbiciune musculară) se datorează faptului că anticorpii proprii ai organismului distrug receptorii de acetilcolină. Ca rezultat, mușchiul nu este capabil să se contracte ca răspuns la potențialul de acțiune. Localizarea receptorilor de colină pe membrana celulei musculare este astfel încât acestea să fie localizate.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: