Conform recomandărilor grupului de lucru al OMS, principalele criterii clinice, prin care se poate presupune prezența sindromului metabolic la un pacient - aceasta tulburare a metabolismului carbohidraților grade (de toleranta la glucoza afectata variind la diabet de tip 2, rezistența la insulină, hiperinsulinemia, dislipidemia - creșterea trigliceridelor, colesteroli LDL și scăderea colesterolului HDL, obezitate viscerală, hipertensiune, microalbuminuria, hiperuricemia, tulburări ale hemostazei. Atunci când deranjat Toler glucoză antnosti sau diabet zaharat tip 2 numai două dintre următoarele simptome pentru diagnosticul sindromului metabolic, și în absența unor tulburări ale metabolismului glucidic recomandat pentru a evalua sensibilitatea țesuturilor la insulină.
Izolarea sindromului metabolic, diabetul de tip 2 necomplicat, are o importantă semnificație clinică și prognostică. Cu o terapie patogenetică adecvată a sindromului metabolic al unui astfel de curs, este posibilă dezvoltarea inversă a proceselor patologice și prevenirea progresiei sindromului metabolic și a rezultatelor acestuia.
Etiologie și patogeneză.
Principalii factori etiologici ai sindromului metabolic sunt predispoziția genetică, consumul excesiv de grăsimi și inactivitatea.
Rolul de lider în patogeneza sindromului metabolic aparține rezistenței la insulină, cauzată de hiperinsulinemia compensatorie, care:
reduce sensibilitatea receptorilor de insulină, astfel încât glucoza și grăsimea din alimente să fie depozitate cu țesuturi grase;
Suprimă descompunerea grăsimilor, care contribuie la progresia obezității viscerale;
În condiții de rezistență la insulină, se dezvoltă disfuncție endotelială. Aceasta crește secreția vasoconstrictorilor (endotelină, tromboxan) și scade secreția vasodilatatoarelor (oxid nitric și prostaciclina), care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale.
Hiperinsulinemia, care afectează nucleul hipotalamic, mărește activarea sistemului nervos simpatic și reduce activitatea parasimpatică, ceea ce duce la o creștere a capacității cardiace, a ratei cardiace și la scăderea variabilității frecvenței cardiace. Aceasta contribuie la o creștere a rezistenței vasculare periferice globale.
Insulina se leaga de receptorii specifici din nucleele hipotalamice, provoacă o creștere a secreției de hormon de eliberare a corticotropinei, care declanșează o cascadă de tulburări endocrine în sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, ceea ce duce la o activare crescută a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.
Hiperinsulinemia determină retenția de sodiu în rinichi și dezvoltarea hipervolemiei.
Insulina ca factor mitogenic sporește proliferarea celulelor musculare netede vasculare, îngustând lumenul lor, ceea ce sporește în continuare rezistența vasculară periferică.
Adipocitele viscerala obezitate grăsime în exces sintetiza un număr de substanțe hormonally active: leptina, acizi grași liberi, TNF-a, factorul de creștere asemănător insulinei, inhibitor al activatorului de plasminogen (PAI-1), angiotensinogenului, angiotensină II, interleukine, prostaglandine, estrogeni.
Cu rezistența la insulină, activitatea sistemului fibrinolitic scade datorită conținutului crescut de IAP-1 în sânge, care este produs intensiv în endoteliu, adipocite, ficat și celule musculare și este eliberat din trombocite. Aceasta creează o predispoziție la tromboză și promovează remodelarea vasculară, formarea plăcilor aterosclerotice. Hiperglicemia, hiperinsulinemia, hipertensiunea arterială, tulburările de fibrinoliză creează condiții pentru dezvoltarea timpurie a aterosclerozei.
Unele boli endocrine, de exemplu, boala sau sindromul Itenko-Cushing și feocromocitomul, apar cu rezistență la insulină, care în aceste cazuri este cauzată de hipercortizoneemie. Sindroame monogene rare, însoțite de rezistența la insulină, sunt, de asemenea, cunoscute și descrise, care sunt asociate cu o mutație a genei receptorului la insulină. Rezistența la insulină tip A este caracterizată de o triadă de simptome: rezistența la insulină, acantoza nigrica și hiperandrogenismul. La acest tip de rezistență la insulină, apare adesea ovar polichistic. Acest sindrom este mai frecvent la femeile în vârstă înaltă, cu tendința de hirsutism și cu o încălcare a funcției de reproducere. Acest sindrom reduce numărul absolut de receptori la insulină.
Rezistența la insulină de tip B se datorează prezenței anticorpilor care blochează receptorii de insulină. Imaginea clinică se manifestă prin artralgie, alopecie, mărirea glandelor salivare, proteinurie și prezența anticorpilor la ADN și nucleele celulare. Acest tip de rezistență la insulină este mai frecvent la femeile vârstnice cu patologie imună.
Sindromul Rabson-Mendenhall se datorează unui defect al receptorilor de insulină. Principalele sale simptome clinice: displazia dinților, pubertatea prematură, distrofia unghiilor.
Sindromul rezistenței familiale la insulină. tulburările somatice și hiperplazia epifizei se manifestă prin hiperglicemie până la cetoacidoză, în ciuda nivelului ridicat de insulină. La pacienți, se observă pubertate prematură, hirsutism, dentiție precoce și creștere necorespunzătoare.
Sindromul Werner - este o boala autosomal recesiva caracterizata prin niveluri ridicate de hiperglicemie si insulina, retard de creștere, alopecie, par gri prematura, cataracta, hipogonadism, atrofie musculară și adesea sarcom.
Principiile tratamentului. Măsurile medicale trebuie să vizeze legăturile patogenetice principale ale sindromului metabolic, care afectează progresia acestuia și fiind un factor de risc pentru complicațiile cardiovasculare. Uneori, sindromul metabolic apare cu predominanța unei încălcări a metabolismului carbohidraților sau lipidelor, dar mai des se combină.
În cazul prevalenței schimbării metabolismului carbohidraților (toleranta perturbării glucide), lipsa de efect suficient terapiei medicamentoase și un risc crescut de a dezvolta diabet zaharat sau medicamente ateroscleroza demonstrat care afecteaza sensibilitatea la insulină și acțiunile periferice ale metabolismului glucidic. In diabetul zaharat de tip 2 decompensat prescrise medicamente hipoglicemice care stimulează secreția de insulină. Preponderența în tabloul clinic al sindromului metabolic, dislipidemia poate servi ca bază pentru terapia de reducere a lipidelor. Indicații Se identifică gradul de risc cardiovascular și nivelul critic al sistemului principal de indicatori lipidtransportnoy. O condiție importantă pentru terapia cu scopul de a îmbunătăți metabolismul carbohidraților și lipidelor, este de a atinge un nivel țintă al glucozei și a indicatorilor de sistem lipidtransportnoy care reduce riscul de diabet zaharat, ateroscleroza și bolile cardiovasculare și crește speranța de viață a pacienților.
Tratamentul hipertensiunii arteriale se referă la terapia patogenetică a sindromului metabolic, deoarece, după cum sa menționat deja mai sus, poate contribui la formarea și progresia acestui sindrom. În acest caz, este necesar să se ia în considerare efectul unui medicament antihipertensiv asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor. Avantajul ar trebui să fie consumul de droguri, cel puțin neutru care acționează asupra proceselor metabolice; chiar mai bine, dacă au proprietatea de a reduce rezistența la insulină și de a îmbunătăți metabolismul carbohidraților și lipidelor. Este inadmisibilă utilizarea medicamentelor cu un efect negativ cunoscut cunoscut asupra rezistenței la insulină și proceselor metabolice. O altă condiție importantă pentru terapia antihipertensivă este atingerea nivelului țintă al tensiunii arteriale - sub 140/90 mm Hg. Art. (și pentru pacienții cu diabet zaharat - sub 130/85 mm Hg), deoarece în această condiție sunt observate mai puține complicații cardiovasculare.
Articole similare
-
Cauzele și simptomele dermatitei atopice - portalul medical eurolab
-
Tratamentul cu un câmp magnetic permanent - portal medical eurolab
Trimiteți-le prietenilor: