Conform recomandărilor grupului de lucru al OMS, principalele criterii clinice, prin care se poate presupune prezența sindromului metabolic la un pacient - aceasta tulburare a metabolismului carbohidraților grade (de toleranta la glucoza afectata variind la diabet de tip 2, rezistența la insulină, hiperinsulinemia, dislipidemia - creșterea trigliceridelor, colesteroli LDL și scăderea colesterolului HDL, obezitate viscerală, hipertensiune, microalbuminuria, hiperuricemia, tulburări ale hemostazei. Atunci când deranjat Toler glucoză antnosti sau diabet zaharat tip 2 numai două dintre următoarele simptome pentru diagnosticul sindromului metabolic, și în absența unor tulburări ale metabolismului glucidic recomandat pentru a evalua sensibilitatea țesuturilor la insulină.
Izolarea sindromului metabolic, diabetul de tip 2 necomplicat, are o importantă semnificație clinică și prognostică. Cu o terapie patogenetică adecvată a sindromului metabolic al unui astfel de curs, este posibilă dezvoltarea inversă a proceselor patologice și prevenirea progresiei sindromului metabolic și a rezultatelor acestuia.
Etiologie și patogeneză.
Principalii factori etiologici ai sindromului metabolic sunt predispoziția genetică, consumul excesiv de grăsimi și inactivitatea.
Rolul principal în patogeneza sindromului metabolic aparține rezistenței la insulină, cauzată de hiperinsulinemia compensatorie, care:
reduce sensibilitatea receptorilor de insulină, astfel încât glucoza și grăsimile din alimente să fie depozitate cu țesut gras;
Suprimă descompunerea grăsimilor, care contribuie la progresia obezității viscerale;
În condiții de rezistență la insulină, se dezvoltă disfuncție endotelială. Aceasta crește secreția vasoconstrictorilor (endotelină, tromboxan) și scade secreția vasodilatatoarelor (oxid nitric și prostacyclin), care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale.
Hiperinsulinemia, care afectează nucleul hipotalamic, mărește activarea sistemului nervos simpatic și reduce activitatea parasimpatică, ceea ce duce la o creștere a capacității cardiace, a ratei cardiace și la scăderea variabilității frecvenței cardiace. Aceasta contribuie la o creștere a rezistenței vasculare periferice globale.
Insulina se leaga de receptorii specifici din nucleele hipotalamice, provoacă o creștere a secreției de hormon de eliberare a corticotropinei, care declanșează o cascadă de tulburări endocrine în sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, ceea ce duce la o activare crescută a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.
Hiperinsulinemia determină retenția de sodiu în rinichi și dezvoltarea hipervolemiei.
Insulina ca factor mitogenic sporește proliferarea celulelor musculare netede vasculare, îngustând lumenul lor, ceea ce sporește în continuare rezistența vasculară periferică.
Adipocitele viscerala obezitate grăsime în exces sintetiza un număr de substanțe hormonally active: leptina, acizi grași liberi, TNF-a, factorul de creștere asemănător insulinei, inhibitor al activatorului de plasminogen (PAI-1), angiotensinogenului, angiotensină II, interleukine, prostaglandine, estrogeni.
Unele boli endocrine, de exemplu, boala sau sindromul Itenko-Cushing și feocromocitomul, apar cu rezistență la insulină, care în aceste cazuri este cauzată de hipercortizoneemie. Sindroame monogene rare, însoțite de rezistența la insulină, sunt de asemenea cunoscute și descrise, care sunt asociate cu o mutație a genei receptorului la insulină. Rezistența la insulină tip A este caracterizată de o triadă de simptome: rezistența la insulină, acantoza nigrica și hiperandrogenismul. La acest tip de rezistență la insulină, apare adesea ovar polichistic. Acest sindrom este mai frecvent la femeile în vârstă înaltă, cu tendința de hirsutism și cu o încălcare a funcției de reproducere. Acest sindrom reduce numărul absolut de receptori la insulină.
Rezistența la insulină de tip B se datorează prezenței anticorpilor care blochează receptorii de insulină. Imaginea clinică se manifestă prin artralgie, alopecie, mărirea glandelor salivare, proteinurie și prezența anticorpilor la ADN și nucleele celulare. Acest tip de rezistență la insulină este mai frecvent la femeile vârstnice cu patologie imună.
Sindromul Rabson-Mendenhall se datorează unui defect al receptorilor de insulină. Principalele sale simptome clinice: displazia dinților, pubertatea prematură, distrofia unghiilor.
Sindromul rezistenței familiale la insulină. tulburările somatice și hiperplazia epifizei se manifestă prin hiperglicemie până la cetoacidoză, în ciuda nivelului ridicat de insulină. La pacienți, se observă pubertate prematură, hirsutism, dentiție precoce și creștere necorespunzătoare.
Sindromul Werner - este o boala autosomal recesiva caracterizata prin niveluri ridicate de hiperglicemie si insulina, retard de creștere, alopecie, par gri prematura, cataracta, hipogonadism, atrofie musculară și adesea sarcom.
Principiile tratamentului. Măsurile medicale trebuie să vizeze legăturile patogenetice principale ale sindromului metabolic, care afectează progresia acestuia și fiind un factor de risc pentru complicațiile cardiovasculare. Uneori, sindromul metabolic apare cu predominanța unei încălcări a metabolismului carbohidraților sau lipidelor, dar mai des se combină.
În cazul prevalenței schimbării metabolismului carbohidraților (toleranta perturbării glucide), lipsa de efect suficient terapiei medicamentoase și un risc crescut de a dezvolta diabet zaharat sau medicamente ateroscleroza demonstrat care afecteaza sensibilitatea la insulină și acțiunile periferice ale metabolismului glucidic. In diabetul zaharat de tip 2 decompensat prescrise medicamente hipoglicemice care stimulează secreția de insulină. Preponderența în tabloul clinic al sindromului metabolic, dislipidemia poate servi ca bază pentru terapia de reducere a lipidelor. Indicații Se identifică gradul de risc cardiovascular și nivelul critic al sistemului principal de indicatori lipidtransportnoy. O condiție importantă pentru terapia cu scopul de a îmbunătăți metabolismul carbohidraților și lipidelor, este de a atinge un nivel țintă al glucozei și a indicatorilor de sistem lipidtransportnoy care reduce riscul de diabet zaharat, ateroscleroza și bolile cardiovasculare și crește speranța de viață a pacienților.
Tratamentul hipertensiunii arteriale se referă la terapia patogenetică a sindromului metabolic, deoarece, după cum sa menționat deja mai sus, poate contribui la formarea și progresia acestui sindrom. În acest caz, este necesar să se ia în considerare efectul unui medicament antihipertensiv asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor. Avantajul ar trebui să fie consumul de droguri, cel puțin neutru care acționează asupra proceselor metabolice; chiar mai bine, dacă au proprietatea de a reduce rezistența la insulină și de a îmbunătăți metabolismul carbohidraților și lipidelor. Este inadmisibilă utilizarea medicamentelor cu un efect negativ cunoscut cunoscut asupra rezistenței la insulină și proceselor metabolice. O altă condiție importantă pentru terapia antihipertensivă este atingerea nivelului țintă al tensiunii arteriale - sub 140/90 mm Hg. Art. (și pentru pacienții cu diabet zaharat - sub 130/85 mm Hg), deoarece în această condiție sunt observate mai puține complicații cardiovasculare.
Cu ineficacitatea măsurilor nemedicamentoase prescrise medicamente pentru tratamentul obezității. Indicații pentru utilizarea sa: un indice de masă corporală mai mare de 30 kg / m 2. IMC peste 27 kg / m2 în asociere cu obezitatea abdominală, predispoziție ereditară la diabet de tip 2 și a factorilor de risc (dislipidemie, hipertensiune și diabet zaharat tip 2 ).
Medicamente care afectează rezistența la insulină, metabolismul carbohidraților și lipidelor. Unul dintre aceste medicamente este acarboza (glucobai). Acarboza inhibă activitatea a-glucozidazelor - sucroza, maltaza, glucoamilaza - enzimele, care promovează scindarea zaharurilor complexe provenite din alimente. Astfel, acarboza reduce absorbția glucozei și a altor zaharuri simple în intestinul subțire. Aceasta duce la o scădere a glicemiei postprandiale și nu este însoțită de o secreție crescută de insulină, care ajută la reducerea greutății corporale, la creșterea sensibilității țesuturilor la insulină și la scăderea tensiunii arteriale.
Metformin - medicament hipoglicemiant care imbunatateste tesuturile de utilizare a glucozei, reduce rezistența la insulină, suprimă producția de glucoză, inhibă absorbția glucozei în intestinul subțire. Nu provoacă afecțiuni hipoglicemice și contribuie la pierderea în greutate, datorată lipsei de stimulare a secreției de insulină. Cu toate acestea, metforminul nu este indicat pentru pacienții cu insuficiență cardiacă și boală cardiacă ischemică.
Thiazolinedione (troglitazonă, pioglitazonă, rosiglitazonă) - o relativ nouă clasă de medicamente, al cărui principal mecanism de acțiune este de a reduce rezistența la insulină a țesuturilor, în principal în mușchi și grăsime. Cu toate acestea, această clasă de medicamente nu a găsit încă o aplicare largă nici în țara noastră, nici în străinătate.
La pacienții cu sindrom metabolic și un risc crescut de ateroscleroză și cu efect insuficient al tratamentului non-farmacologic și al medicamentului asupra obezității, este indicată terapia cu medicamente care scad lipidele. La recomandarea Asociației Americane de Diabet la pacienții cu rezistență la insulină, trebuie utilizate toate posibilitățile de prevenire a aterosclerozei primare, deoarece numai prevenirea secundară nu permite creșterea speranței de viață. La pacienții cu rezistență la insulină se recomandă aceeași reducere a colesterolului LDL ca și la pacienții cu boală cardiacă ischemică. Țintește nivelul de colesterol LDL <2,6 ммоль/л, холестерина ЛПВП> 1,15 mmol / l.
Beta-blocante. Nevoia de beta-blocante pentru tratamentul hipertensiunii la pacienții cu sindrom metabolic si diabet zaharat tip 2 justifică participarea la patogeneza hipertensiunii activitate crescută a sistemului nervos simpatic. De mult timp, utilizarea beta-blocantelor la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 a fost limitată și chiar contraindicată. Acest lucru se datorează efectului negativ al beta-blocantelor neselective asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor. Mulți beta-blocanți selectivi, utilizați mai devreme, își pierd selectivitatea în doze mari, iar antagonismul lor se manifestă și în ceea ce privește adrenoreceptorii beta2. Astfel de beta-blocante sunt capabile sa prelungeasca conditiile hipoglicemice si sa mascheze simptomele hipoglicemiei. În unele cazuri, ele duc la hiperglicemie și chiar comă hiperglicemic, beta-adrenoceptor blocarea pancreasului, și, astfel, inhibă eliberarea de insulină. Fără a aduce atingere metabolismului lipidic, beta-blocantele neselective conduc la creșterea aterogenității.
In ultimii ani, a dezvoltat beta blocante (bisoprolol, nebivolol, metoprolol), cu o selectivitate mare, capabil să blocheze numai într-o doză suficientă de receptori beta-adrenergici.
O caracteristică importantă a nebivololului permițând vorbire de ea ca un drog prioritate pentru tratarea pacienților cu diabet zaharat si sindrom metabolic, este efectul asupra producției de oxid nitric - un important vasodilatatori endogeni, a cărui dezvoltare a fost redus la acești pacienți.
Antagoniști ai calciului. Preferința pentru tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu sindrom metabolic este seria nedihidropiridină a antagoniștilor de calciu, care se datorează efectului lor benefic asupra metabolismului carbohidraților. În plus, ele îmbunătățesc hemodinamica renală datorită reducerii presiunii intraluminale. Utilizarea medicamentelor cu acțiune scurtă de nifedipină pentru tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială, la un sindrom metabolic, este inoportună.
Diuretice (diuretice). În legătură cu participarea la patogeneza hipertensiunii arteriale în sindromul metabolic al retenției de sodiu și hipervolemiei, se demonstrează că pacienții cu sindrom metabolic utilizează diuretice. Cu toate acestea, nu toate diureticele sunt sigure și eficiente la pacienții cu tulburări metabolice. Aplicarea unor doze mari de tiazide, diuretice de ansă și potasiu care economisesc nedorită din cauza efectului lor diabetogenici crește rezistența la insulină cu 20% sau efecte adverse asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor. În prezent, medicamentele noi au fost utilizate pe scară largă, asemănătoare tiazidelor, dar în mod semnificativ diferite de ele în proprietățile lor, cum ar fi indapamida (arifone).
Antagoniștii receptorilor de angiotensină II. Cele mai evidente avantaje ale acestor medicamente antihipertensive - activitate hipotensivă ridicat si tolerabilitate buna - au fost motivul pentru care experții OMS și FBCF le-a inclus în numărul de medicamente de prima linie pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. Antagoniștii receptorilor de angiotensină II pot îmbunătăți metabolismul carbohidraților și rezistența la insulină, în plus, au o proprietate nefroprotectoare pronunțată. La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, funcția renală este îmbunătățită, reducând proteinuria și îmbunătățind hemodinamica renală. În raportul metabolismului lipidic, antagoniștii receptorilor de angiotensină II sunt neutri.
Agoniști ai receptorilor de I2-imidazolină (moxonidină, rilmenidină). Pacienții cu tulburări metabolice, acest grup de medicamente este prezentat în legătură cu proprietatea lor pentru a îmbunătăți sensibilitatea țesuturilor la metabolizarea insulinei și a carbohidraților. În plus, au o proprietate cardioprotectoare pronunțată, capacitatea de a reduce hipertrofia ventriculului stâng, inferior numai inhibitorului ECA.
Alegerea corectă a tacticii de tratament a sindromului metabolic poate duce la faptul că pierderea în greutate va determina o scădere a tensiunii arteriale și normalizarea tulburărilor metabolice, sau terapie hipoglicemică în plus față de controlul glicemic va duce la scăderea tensiunii arteriale și îmbunătățirea metabolismului lipidelor. Tratamentul cu reducerea lipidelor poate crește sensibilitatea țesuturilor la insulină și îmbunătățește parametrii metabolismului carbohidraților împreună cu efectul principal. Și terapia hipotensivă, pe lângă acțiunea principală, poate îmbunătăți metabolismul carbohidraților, lipidelor și crește sensibilitatea țesuturilor la insulină.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: