Complicații ale infarctului miocardic acut

Conductivitate
- blocada AV
- Blocada sinoatrială

Insuficiență cardiacă congestivă acută
- Șoc cardiogen
- Edem pulmonar

Rupturi exterioare și intracardiace

Fibrilația atrială

Pentru a controla ritmul cardiac cu o formă constantă de AF, se aplică beta-blocante, doze mici de amiodaronă. Când se administrează paroxismal AF cu amiodaronă (150 mg - in / in struyno, apoi 300 mg picături iv pentru 100 ml soluție izotonă de clorură de sodiu).

Cardioversia electrică (150-200 J) este indicată pentru tulburările hemodinamice, lipsa aerului, conștiența afectată. Suport anestezic - în cardiologie, fentanilul este adesea utilizat în proporție de 50-100 mcg iv.

Tahicardie ventriculară

Terapia cu electroimpulsie - 100-150 J. Dacă ineficiența - descărcarea este dublată (debitul maxim este 360 J). Cu dubla ineficiență a EIT - introducerea de 150-300 mg de amiodaronă IV, repetați EIT cu un debit de 360 J (cu ineficacitate - de 3 ori).
Cel mai bun mod de a preveni tahicardia ventriculară (VT) este numirea beta-blocantelor. În cazul dezvoltării piruetătelor tip VT, este prescrisă o infuzie de sulfat de magneziu pe termen lung. Pentru prevenirea secundară a VT la tratament, se adaugă amiodaronă (II A), iar utilizarea lidocainei (IIB) este mai puțin dovedită.
Este necesar să se facă distincție între ritmul idioventricular accelerat, adesea sindromul de reperfuzie însoțitor.

Insuficiență cardiacă congestivă acută

Insuficiența cardiacă acută (OOS) după infarctul miocardic se dezvoltă destul de des, gravitatea ei fiind de obicei proporțională cu mărimea infarctului miocardic.
Pentru infarcte mici, în ciuda zonei mici de tulburări contractilității locale, contractilitatea generală a ventriculului stâng cu greu poate suferi pe cheltuiala hiperkinezie compensatorie a miocardului intacte. Factorii de risc pentru OSS includ:
- infarct miocardic în anamneză,
- bătrânețe,
- sex feminin,
- diabet zaharat,
- localizarea anterioară a infarctului.
Șocul cu infarct miocardic se dezvoltă de obicei în leziuni severe cu trei nave cu o leziune semnificativă a arterei descendente anterioare. Cu un infarct miocardic in istorie, chiar si un mic atac de cord poate provoca insuficienta cardiaca acuta.
Clasificarea de către Killip
Clasa I. Nu există manifestări clinice ale DOS.
Clasa II. Criteriul determinant este curbele ude, un ton suplimentar (ritmul galopului). Stagnarea plamanilor cu respiratie umeda in partea inferioara (sub unghiul
lame).
Du-te la nădejde III. Umflarea plămânilor, rafalele umede pe întreaga suprafață a plămânilor.
Clasa IV. Șoc cardiogen. Hipotensiunea arterială (SBP <90 мм рт. ст.) и симптомы периферической вазоконстрикции (олигурия, мраморность кожных покровов, холодный липкий пот)
șoc cardiogen (CS) - scăderea accentuată a debitului cardiac din cauza unei scăderi a contractilității miocardice. Se caracterizează prin perfuzia inadecvată a organelor și a țesuturilor datorită disfuncției cardiace. Mortalitatea în MI, complicații CABG la vârsta dotromboliticheskuyu a variat 80 - 90%, acum utilizarea metodelor moderne de revascularizare precoce si suport inotrop poate reduce rata mai mică de 50%.
În mecanismul de dezvoltare a șocului cardiogen, următorii factori sunt cruciale:
- Activarea sistemului nervos simpatic, datorită scăderii debitului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale, ceea ce duce la mai frecventă a ritmului cardiac și creșterea activității contractile miocardice care crește nevoia inimii pentru oxigen.
- Retenție de lichide din cauza reducerii fluxului sanguin renal și o creștere a volumului de sânge circulant (CBV), care crește preîncărcat pe inima, contribuie la edem pulmonar si hipoxemie.
- Creșterea rezistenței vasculare periferice datorată vasoconstricției, ducând la o creștere a posterilării în inimă și la nevoia de miocard în oxigen.
- Încălcarea relaxării diastolice a ventriculului stâng ca urmare a încălcării conținutului său și reducerea conformității, ceea ce determină o creștere a presiunii în atriul stâng și îmbunătățește stagnarea de sânge în plămâni.
- acidoză metabolică datorată hiperperfuziei prelungite a organelor și țesuturilor.

În patogeneza șocului cardiogen, se disting mai multe etape.

Stadiul I - scăderea inițială a tensiunii arteriale.
Etapa II - Spasmul compensator al arteriolelor.
Etapa III - scăderea secundară a tensiunii arteriale.
Consecința înfometării prin oxigen este:
a) acidoza, care provoacă depresia funcției contractile a miocardului;
b) extinderea arteriolelor, care rezultă din acumularea în metabolitul țesuturilor a vasodilatatoarelor ("simapotoliza metabolică");
c) fluxul în sânge din țesuturile așa-numitelor toxine ischemice.
Dintre acestea, factorul patogen este depresia miocardului, care este eliberat din pancreas.
Toate aceste modificări, agravarea funcției contractile a inimii și "îndepărtarea" spasmului compensator al arteriolelor, determină o scădere suplimentară a arteriale
presiune.
Etapa IV - schimbări terminale. Ca rezultat al scăderii semnificative a tensiunii arteriale (sub 40 mm Hg):
a) circulația coronariană și mai mult afectată și ischemia miocardică crescută - o scădere a funcției contractile a miocardului progresează;
b) se dezvoltă insuficiență renală acută (filtrarea glomerulară se oprește complet, se produce anurie, intoxicație);
c) circulația cerebrală perturbată, dezvoltă hipoxia creierului, există tulburări ale funcției centrelor vitale.
Totalitatea acestor schimbări duce la moarte.
Manifestări clinice ale șocului cardiogen
Criteriile hemodinamice pentru diagnostic sunt:
- hipotensiune sistemică persistentă (30 sau mai multe minute) (tensiunea arterială sistolică (BP) <80-90 мм рт. ст.);
- Reducerea semnificativă a funcției cardiace sistolice (indice cardiac <1,8 л/мин/м2 без поддержки и <2-2,2 л/мин/м2 при условии инотропной поддержки);
- presiunea crescută de umplere a ventriculului stâng (LV) (presiunea piciorului arterei pulmonare> 15-18 mm Hg);
- pulsul cu fir - o scădere bruscă a umplerii pulsului - apare ca urmare a scăderii tensiunii arteriale.
- (rata de descărcare de urină mai mică de 20-25 ml / h) oligonuriya și anurie - cel mai important simptom al șocului apare ca urmare a scăderii perfuziei renale, scăderea presiunii de filtrare și încetează urina primare de filtrare. Rata urinei poate fi utilizată pentru monitorizarea stării pacientului cu șoc: reducerea perfuziei renale, creșterea frecvenței excreției urinare și invers, când progresia șocului - diureza continuă să scadă (sau persistă anurie);

- paloare, marmură a pielii, răceală a membrelor - simptome care rezultă din hipoperfuzia pielii, a țesutului subcutanat și a mușchilor.
- Sindromul insuficienței multiple a organelor este o manifestare necesară a oricărui șoc. Din punct de vedere clinic, se poate stabili dacă există deficiențe în două sau mai multe sisteme ale corpului;
- încălcări ale sistemului nervos central manifestate în moduri diferite: adesea pacienții dezvoltă adynamie, uimitoare, uneori - euforie, reducând critica la ceea ce se întâmplă. Într-o serie de cazuri, există agitație psihomotorie, delir;

Tratamentul șocului cardiogen

1) Terapia inotropică
Până în prezent, nu există dovezi că medicamentele inotropice îmbunătățesc supraviețuirea pacienților cu șoc cardiogen. Cu toate acestea inotropi pot ameliora starea clinică a pacientului și să-l retragă de șoc sau cel puțin stabilizarea hemodinamica până în momentul în care va fi posibil să se utilizeze metode mai eficiente (intraaortică contrapulsație cu balon. Chirurgie, dispozitive mecanice speciale). Cele mai populare este inotrope dopaminei, mai ales având în vedere faptul că la doze mici, îmbunătățește în mod eficient perfuzia renală, fără a afecta în mod semnificativ asupra hemodinamicii sistemice. Acest medicament începe să intre într-o rată de 3 μg / kg / min, dacă este necesar să-l crească.
Dobutamina este comparabilă cu dopamina în efectul său inotropic pozitiv, dar are un efect mai mic asupra frecvenței cardiace și poate reduce încărcătura ulterioară. Începeți cu o doză de 2,5 μg / kg / min și, dacă este necesar, creșteți-l. Trebuie amintit faptul că numirea lui inotropele, mai ales dopamina in doze mari, creste riscul de tahicardie și aritmie, astfel încât acestea trebuie utilizate cu precauție la pacienții cu ritm cardiac accelerat și monitorizarea ECG necesară. De multe ori, o combinație de doze mici de dopamină cu doze mai mari de dobutamină - permite cu un risc minim de efecte secundare pentru îmbunătățirea hemodinamicii sistemice, în special perfuziei renale.
Mesaton este un medicament adrenomimetic sintetic. Este un stimulator al receptorilor a-adrenergici; un efect redus asupra (inima 3 receptori. Cauzele constricția arteriolelor și creșterea tensiunii arteriale (cu posibila bradicardie reflexă). Comparativ cu noradrenalina si adrenalina creste tensiunea arteriala mai puternic, dar funcționează mai durabil. Debitul cardiac a fost influențat mezatona nu a crescut (poate chiar descrește).
Principalele criterii pentru eficacitatea terapiei inotropice sunt creșterea tensiunii arteriale sistolice de peste 90 mm Hg. Art. o creștere a indicelui cardiac cu mai mult de 2 l / min / m2, o reducere a presiunii de "încovoiere" a arterei pulmonare până la 20 mm Hg. Art. creșterea diurezei. Este important ca ritmul cardiac să nu depășească
100 yds. min. Dacă se dezvoltă tahicardie sau tulburări ale ritmului cardiac, dozele de inotropi trebuie reduse pe cât posibil.

Algoritm pentru utilizarea inotropelor
Dacă inotrope în doze standard nu au fost suficient de eficace, următoarele opțiuni schimba tactica: doze crescătoare utilizate inotrope, o combinație de două inotropele, vasopresoare plus, utilizarea contrapulsație cu balon intra-aortic, dispozitive mecanice speciale pentru susținerea funcției ventriculului stâng.
2) Vasopresoarele (noradrenalina) nu sunt recomandate ca primă linie de tratament a insuficienței cardiace acute, dar în cazul șocului cardiogen poate fi afișat dacă inotrope în asociere cu terapia adecvata de perfuzie sa dovedit a fi ineficiente în stabilizarea hemodinamică. Astfel folosit vasopresoare cu mare precauție este necesară, deoarece șoc cardiogenic, de obicei însoțită de vasoconstricție periferică ridicată și rezistența vasculară periferică. In plus, norepinefrină contribuie la lactat acidoza, crește presiunea în artera pulmonară și se caracterizează prin aceea că ea se dezvoltă rapid o toleranță. Prin urmare, chiar dacă a fost necesar să se recurgă la noradrenalină, este important să-l anuleze cât posibil, cât mai curând posibil.
Utilizarea epinefrinei pentru tratamentul șocului cardiogen nu este recomandată; indicațiile pentru administrarea sa ar trebui să fie limitate doar la cazurile de stop cardiac.
3) inhibitori ai fosfodiesterazei
Milrinone - un agent cardiotonic de natură non-glicozidică, are un efect puternic inotrop și vasodilatator. Se administrează într-o doză de 50 mcg / kg i / in struyno
timp de 10 minute și apoi trecerea la perfuzie la o rată de 0,375-0,75 μg / kg / min. Medicamentul are un efect inotropic pozitiv, are un efect redus asupra frecvenței cardiace, mai multe
crește conductivitatea AV. La pacienții cu insuficiență cardiacă crește puterea cardiacă, favorizează scăderea presiunii într-un mic ciclu de circulație a sângelui,
reducerea OPSS, fără a modifica în mod semnificativ ritmul cardiac și cererea de oxigen la nivelul miocardului. Mecanismul de acțiune milrinonă asociat cu o inhibare predominantă a izoenzimei fosfodiesterazei III miocardică și mușchiul neted vascular, ceea ce duce la o creștere a conținutului de cAMP.
4) Levosimendanul - sintetice neglikozidnye medicament cardiotonic și structura nekateholaminovoy. Crește sensibilitatea proteinelor contractile la calciu prin legarea la troponină reversibil fază kaltsievozavisimoy miocardic, care crește puterea contractiilor inimii, dar nu afectează relaxarea ventriculară. Are un efect vasodilatator asupra arterelor

Edem pulmonar cardiogenic

Edemul pulmonar cardiogen (clasa III conform lui Killip) apare ca urmare a stagnării sângelui în vasele micului cerc al circulației sanguine, ceea ce duce la o creștere a nivelului hidrostatic
presiune în capilarii pulmonari, cu umflarea părții lichide din plasmă în alveole. În consecință, tulburările respiratorii severe se dezvoltă în funcție de tipul restrictiv cu hipoxemie severă.
Mecanismul de pornire al dezvoltării este diferența dintre ieșirea cardiacă a ventriculilor stângi și drepte: ventriculul stâng ejectează sânge într-o măsură mai mică decât ventriculul drept. Acest lucru are loc ca urmare a:
- încălcări ale contractilității ventriculului stâng cu contractilitate conservată a dreptului (disfuncție sistolică);
- încălcări ale exfolierii ventriculului stâng și umplerea acestuia, ceea ce duce la scăderea volumului vascular cerebral;

Patogeneza edemului pulmonar

Presiune hidrostatică crescută în capilarele pulmonare
• transpirația părții lichide din plasmă în alveole și spațiul interalveolar
• Insuficiență respiratorie acută
Clinica edem pulmonar
• Tahipneea
• Ortopnoe
• Dispnee în repaus - asfixiere
• În debut, uscat, apoi umed mediu și mare de barbotare rale
• Privind respirația

În primul rând, un pacient cu edem pulmonar cardiogen trebuie să fie prevăzut cu terapie cu oxigen: furnizarea oxigenului umezit prin masca facială sau canulele nazale la o rată de 5-6 l / min. Acest lucru îmbunătățește semnificativ compoziția gazului din sânge.
Pentru a reduce activitatea muschilor respiratori, pacienții sunt injectați cu morfină intravenos la o doză de 3-10 mg. Morfina inhibă centrul respirator, ceea ce reduce rata respiratorie. În plus, morfina are un efect sedativ, care îmbunătățește tolerabilitatea subiectivă a edemului pulmonar. La pacienții vârstnici, este permisă utilizarea promedolului într-o doză de 10-20 mg în loc de morfină. Promedol este mult mai slab decât morfina și scade mai puțin centrul respirator.
Pentru a reduce pre-încărcarea, ventriculului stâng se administrează furosemid într-o doză de 40-150 mg și nitroglicerină. Furosemidul se administrează odată intravenos toată doza. Mecanismul său de acțiune este asociat cu suprimarea reabsorbției de sodiu în tubulii renale, ceea ce determină o creștere a diurezei. Acțiunea furosemidei este dependentă de doză. Sub acțiunea furosemidei, BCC scade, rezultând o scădere a revenirii venoase, o scădere a încărcăturii ventriculului stâng și stagnarea sângelui în vasele pulmonare.
Nitroglicerina este un venodilator: extinderea venelor dintr-o gamă largă de circulație a sângelui, determină depunerea de sânge în ele, ceea ce duce la o scădere a revenirii venoase și a preîncărcării. Ca rezultat, ejectarea ventriculară dreaptă scade, umplerea ventriculului stâng scade și congestia sângelui în vasele pulmonare scade. Nitroglicerina este donatorul de N0, care asigură vasorelaxarea.
Nitroglicerina se administrează la o rată inițială de 0,3-0,4 μg / kg-min, cu o creștere graduală a dozei (până la 1,5-2,5 μg / kg / min) sub controlul tensiunii arteriale: este necesar să se reducă cu 25-30% nu mai puțin de 100/60 mm Hg. Art.
Pacienții cu edem pulmonar și administrarea BP normală sau ridicată a medicamentelor care cresc contractilitatea miocardică nu sunt indicate. Mai mult decât atât, există studii în care se arată că în acest caz medicamentele inotropice măresc mortalitatea pacienților.
La umflarea plămânilor pe fundalul hipotensiunii arteriale, administrarea acestor medicamente este permisă. Cel mai preferabil în această situație este utilizarea levosemindanului (procedura de administrare a acestui medicament este descrisă în secțiunea privind șocul cardiogenic). De asemenea, este posibil să se administreze dopamină (în doze de 2-10 μg / kg-min) sau dobutamină.

În unele cazuri, terapia cu oxigen nu este suficientă pentru a opri hipoxemia, care necesită utilizarea ventilației neinvazive, în cazuri severe - ventilație mecanică invazivă.

Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare