Valoarea AD depinde de:
valorile debitului cardiac (tip hiperkinetic de circulație)
Bcc - tip tridimensional
Valorile rezistenței vaselor periferice - tip rezistiv
În mod normal, tensiunea arterială este de 120/80 mm Hg.
Factorii acțiune de lungă durată și de alți factori de risc adverse epuizeaza treptat CNS mecanisme de adaptare și hipotalamus și în mod special acolo reactie exagerata CAC, ceea ce duce la hypercatecholaminemia. La persoanele cu defecte ereditare de redepunere KA, există o circulație îndelungată de SC în sânge și, în consecință, la tipul hiperkinetic de circulație a sângelui. Există o creștere constantă în tonifierea CCC și activarea inimii, prin urmare, ritmul cardiac și, în consecință, creșterea cardiacă. Există, de asemenea, un spasm de vene și o mulțime de sânge se aruncă în inimă, ducând la o creștere a producției cardiace în același mod. În același timp, nu există o expansiune adecvată a arteriolelor, deci există o creștere a tensiunii arteriale - un tip hiperkinetic de circulație. Aceasta este etapa inițială hiperadrenergică. În continuare tip de circulație activă îmbunătățește funcționarea creierului și a altor organe trophism a crescut simultan perfuziei renale și de ieșire o mulțime de apă și sodiu, chemoreceptors atât de iritate și SUDUL renal activat. Rinichi prorenin în sânge intră și acționează renina asupra angiotensinogenului alocate, de conversie a angiotensinei in 1, sub acțiunea angiotensinei angiotensinogen factorului 1 de conversie a angiotensinei se duce la 2 și incretion promovează aldosteron. Aldosteronul crește reabsorbția de sodiu în tubulii distale ale rinichilor și, astfel, crește presiunea osmotică a sângelui, ceea ce duce la activarea eliberării chemoreceptors hipotalamus și vasopresină din glanda pituitară posterioară. Vasopresina crește reabsorbția apei, mărind astfel volumul de sânge circulant și tensiunea arterială. În această etapă, GB intră în a doua etapă: tipul de volum al hipertensiunii (hiperenice), tipul de circulație eucinetic. În plus, apa și sodiul sunt reținuți nu numai în sânge, dar și în țesuturi, ceea ce duce la umflarea pereților vaselor și îngustarea lumenului lor. Datorită creșterii CCA crește fluxul de sânge în țesuturi, acesta nu este mativirovanny nimic mai mult, astfel încât există un spasm al vaselor de sânge pentru a preveni șocul hemodinamic de sânge. Spasmul constant al vaselor promovează hipertrofia peretelui vascular și sub influența aldosteronului, proliferarea colagenului are loc în inima peretelui vascular. Aceasta duce la remodelarea peretelui vascular, cu o creștere accentuată a rezistenței și epuizării sistemului depresor al rinichilor. Ca rezultat al remodelării vasculare, există un tip rezistiv de hipertensiune arterială și un tip hipokinetic de circulație. Dacă hipertensiunea volumetrică este hiperenenică, atunci în tipul rezistiv, concentrația reninei nu contează.
Formele dependente de calciu de hipertensiune esențială.
Defectele genetice conduc la o modificare a stării membranelor celulare, la modificarea activității ATPazei. Prin urmare, celulele pierd potasiu și acumulează sodiu și calciu în loc, acumularea de calciu crește tonul vaselor și mărește sensibilitatea vaselor la CA. Prin urmare, apare o creștere foarte accentuată și prelungită a tensiunii arteriale. (Hiperreactivitatea peretelui vascular), de asemenea, există schimbări în proprietățile reologice ale sângelui, și anume hiperlipidemia. În acest caz, creșterea tensiunii arteriale se observă chiar și în copilărie, iar acești copii mor de complicațiile hipertensiunii arteriale cu 20-30 de ani.
Nivelul tensiunii arteriale și gradul de oxigenare a creierului și, într-o măsură mai mică, oxigenarea miocardului sunt direct dependente. Prin urmare, apare ateroscleroza vaselor cerebrale ale inimii (ischemia), hipertensiunea cerebro-ischemică.
Hipertensiunea Alcool: 20% din cauza alcoolului sistemic GB: ca alcoolul activeaza CAC reduce cantitatea de alfa-2 adrenergici în hipotalamus conduce la asimetria funcțională a presoare și depresoare sisteme.
Organele de țintă: Boala hipertensivă:
Inima hipertensivă: 70% din decesele cauzate de GB sunt datorate patologiei inimii. Inițial, apare spasm de vene, un volum mare de sânge circulă în inimă, ceea ce conduce la o creștere a preîncărcării și a hiperfuncției izotonice, astfel că DBP crește și umplutura diastolică crește, ducând la dilatare. Dar odată cu creșterea rezistenței, creșterile post-încărcare cresc, ceea ce duce la o hiperfuncție izometrică și la creșterea stresului miocardic, conducând la hipertrofia și la apariția disfuncției ventriculare stângi diastolice. Creșterea sarcinii pe dilatarea ventriculului stâng și, prin urmare, se încetinește umplerea cu sânge, există o insuficiență ventriculară stângă secundară latentă. Odată cu creșterea numărului de GB, masa LV crește și când atinge 200 g. atunci va exista insuficiență ventriculară stângă cu edem pulmonar.
hipertensiune arterială determină progresia aterosclerozei, prin urmare, în paralel cu hipertrofie ventriculară stângă se produce ateroscleroza a vaselor coronare, ceea ce duce la dezvoltarea de boli cardiace coronariene.
vasele cerebrale și ale ochilor: 20% dintre pacienți mor de accidente vasculare cerebrale. Hipertensiunea duce la spasmul vaselor cerebrale, deci există encefalopatie dyscirculatorie.
vasele oculare: retinopatia hipertensivă apare
vaselor renale: Treziți care conduc la excesivă a tensiunii arteriale care rezultă în arteriolelor renale spasm până la necroza cortexului și în consecință la nefroscleroza și insuficiență renală.
Se numește o creștere bruscă și semnificativă a tensiunii arteriale, pe fondul hipertensiunii. Caracterizată de apariția sau ponderarea complicațiilor cardiace, renale, cerebrale.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: