Encefalopatia encefalică

Encefalopatia encefalică (DE) este una dintre cele mai frecvente diagnostice în practica clinică internă. Prin aceasta se înțelege o leziune progresivă focală a substanței cerebrale, care apare ca urmare a încălcării circulației cerebrale. Acest termen a fost propus de E.V. Schmidt și GA. Maksudov în anii 1970 și încă în uz în țara noastră tot mai des, în ciuda faptului că nu este reprezentată în lista de revizuire a zecea a ICD. Conform celor din urmă, I67.8 (ischemia cerebrală cronică) corespunde acestei patologii.







Principalele cauze ale tulburărilor progresive ale circulației cerebrale sunt leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale, angiopatie diabetică cerebrală, patologie cardiacă, boli de sânge, vasculita sistemică și altele, dar conducerea este prelungit hipertensiunea duce la dezvoltarea de multiple infarcte lacunare în regiunile adânci ale emisferelor și cauza pons, care apar de multe ori mono- sau asimptomatic. Nu este surprinzător, incidența disfuncției erectile crește odată cu vârsta, ca factori etiologici avute în vedere sunt mai frecvente la vârstnici. Studiile au confirmat patologici relația de ischemie difuză cu o scădere a densității materiei albe a creierului. Deteriorarea nervilor in materia alba conduce la trecerea de disociere a cortexului cerebral și a structurilor subiacente, ceea ce duce la manifestarea clinică majoră a bolii.

Tabloul clinic se caracterizează prin dezvoltarea DE vestibular-atactică, piramidală, amyostatic, pseudobulbara, psihopatologice și dismnesticheskogo sindroame cephalgic. Sindromul vestibulo-atactică manifestată plâns de amețeli și instabilitate în mers instabilitate. În urma unei examinări a relevat nistagmus, tulburări koordinatornyh câmp, mers pe jos apraxie frontală. În prezența acompanierea schimbărilor structurale în arterele vertebrale (stenoza, curbe, hipoplazie) pot fi observate în continuare convulsii meneropodobnye, dureri de cap occipitală, pierderea, tinitus, scăderea memoriei pe termen scurt, tulburări de vedere (aparitia „pete“, „zig-zag“ audiere în fața ochilor , vedere încețoșată), atacuri de tip picătură.

Paralizia pseudobulbara se caracterizează prin dezvoltarea disfagie, dizartrie, disfonie, hipersalivație, râs și plâns forțat. Acesta poate fi însoțit de sindromul subcortic sub formă de hipomie, oligobardikinie, o schimbare caracteristică a tonusului muscular.

Simptomele piramidali de obicei moderat exprimate și manifestată prin prezența reflexele automatism orale, dovezi de leziuni bilaterale ale părților profunde ale emisferelor cerebrale, anizorefleksiey, recuperarea reflexelor tendinoase, prezența semnelor piramidale patologice și pareze ușoare.

Sindromul psihopatologic se caracterizează prin depresie, afecțiuni asemănătoare nevrozei și creșterea progresivă a afectării cognitive. Pacienții pierd interesul pentru viață, există o scădere a memoriei, a atenției, a inteligenței, până la dezvoltarea demenței. Treptat, controlul asupra funcțiilor organelor pelvine este întrerupt.

În evaluarea stării pacientului este încă în stadiu de clasificare utilizat DE, în care prima etapă se caracterizează prin oboseală, dureri de cap, iritabilitate, tulburări de somn, tulburări de memorie și moderate. În aceste cazuri, examinarea a arătat semne melkoochagovogo leziuni ale creierului sub forma de simptome de automatism orale, tulburări de coordonare pulmonare anizorefleksii. A doua etapă a DE se manifestă prin agravarea tulburărilor de memorie, atenție și coordonare. O examinare neurologică poate dezvălui simptome mai distincte cu formarea unui sindrom de conducere, ceea ce duce la dezadaptarea pacientului. În cea de-a treia etapă a DE, există o scădere a criticilor față de stat, ceea ce duce la o reducere a plângerilor. În imaginea clinică, tulburările psiho-organice intelectuale, coordonatorii, psiho-organice cresc, se întâmplă să se întâmple căderi și leșin. Examinarea de rutină indică prezența mai multor sindroame neurologice formate. În această etapă, pacienții au adesea nevoie de asistență externă.







Pe lângă examenul neurologic, un rol important în diagnosticul ED juca metode suplimentare de examinare. Având în vedere factorii etiologici de mai sus, pacienții vârstnici cu plângeri specifice necesită inspecție atentă. Este necesar să se clarifice profilul tensiunii arteriale la acest pacient până să efectueze o monitorizare de zi cu zi ca un control atent al hipertensiunii arteriale poate incetini progresia ED. În prezența infarctului miocardic, simptome ale leziunii sale focale în timpul EKG de rutină sau de ritm cardiac trebuie cardiace cu ultrasunete, deoarece patologia cardiacă este o cauză frecventă de deces la pacientii cu ED, și încălcarea contractilității miocardice duce la o scădere a presiunii perfuziei cerebrale și, prin urmare, pentru a agrava insuficiența vasculară cerebrală. Numai colaborarea în comun a neurologi si cardiologi in managementul pacientilor cu ED ajuta la monitorizarea stării pacientului.

Este cunoscut faptul că tulburările de ritm cardiac și hipertensiune arterială sunt cel mai important factor de risc pentru accident vascular cerebral, precum și hipercolesterolemia. În acest sens, este imperios necesar de a studia profilul lipidic al pacientului cu calcularea coeficientului de aterogenezei ca ateroscleroza, afectează de obicei vasele tuturor organelor, dar creierul in primul rand, inima si rinichii, care, la rândul său, susține progresia hipertensiunii arteriale, tulburări ale funcției miocardice, în timpul DE. Utilizarea de medicamente care scad lipidele și anti-agregate poate încetini progresia bolii. Pacienții trebuie să efectueze fluxul de sange cu ultrasunete in vasele mari ale capului și gâtului, care este numit de Doppler, inclusiv transcranian, scanare duplex. În identificarea caracteristicilor esențiale ale defectelor structurale in fluxul sanguin efectuat cercetarea în continuare pentru a efectua MP-angiografie, CT scanare spirală a vaselor cerebrale, angiografie cu raze X a urmat sfatul vasculare sau neurochirurg.

investigații de laborator ar trebui să includă, de asemenea, un studiu al proprietăților reologice ale sângelui (hematocrit, agregarea eritrocitelor, vâscozitatea plasmatică) și profilului glicemic ca diabetul la vârstnici pot să apară asimptomatic și antiplachetară corectare, anticoagulante indirecte și medicamente antidiabetice are un loc important în tratamentul ED . De asemenea, este cunoscut faptul că dezvoltarea de accident vascular cerebral pe fondul ED existente se agravează în mod semnificativ starea pacienților și conduce la o progresie mai rapidă a afecțiunilor cronice ale circulației cerebrale. Identificarea principalilor factori de risc pentru accident vascular cerebral permite un tratament adecvat în timp util, și apoi, dacă este posibil, pentru a preveni dezvoltarea de accident vascular cerebral și progresia disfuncției erectile.

Demența poate fi de asemenea observate în infarcte unice în funcționale importante pentru zonele funcționale cognitive - lobilor frontali, zone parietal-temporale-occipitale, lobii temporali medio-bazale, față și părțile de mijloc ale talamusului, secțiunea-posterior inferior-laterală și miezul emisfere de viteze de proiecție cerebelum, bile palide. În acest caz, istoricul medical și rezultatele CT / RMN-ul poate determina cauza de dementa. În plus, acesta are o trăsătură distinctivă - nu progres, ci dimpotrivă, manifestările sale sunt reduse în timp. Demența poate dezvolta ca urmare a dezvoltării infarctelor mari în cortexul cerebral și țesut cerebral subcorticale (demența multi-infarct).

Boala Alzheimer este o boală neurodegenerativă asociată cu prezența izoforme patologice a apolipoproteinei E, ceea ce duce la acumularea crescută de proteine ​​amiloid in vasele de sânge și pereții de tip materie a creierului, rezultând o moarte treptată a neuronilor. În stadiile inițiale, boala Alzheimer este dificil de diferențiat de alte variante de demență la vârste înaintate, inclusiv cu DE. Neuroimagistica relevă atrofia parietal și lobii temporali ale emisferelor cerebrale, și numai în etapele ulterioare - în regiunile frontale.

Tratamentul DE este complex, unele componente ale terapiei au fost discutate mai sus. Este foarte important să începeți tratamentul în primele etape posibile, deoarece în aceste cazuri se poate spera la un efect terapeutic vizibil. Apariția tulburărilor cognitive la pacienții cu ED necesită desemnarea agenților neuroprotectori, antioxidante și medicamente care afectează sistemul acetilcolinergici. Pyritinolul (Encephabol) posedă toate efectele enumerate. care se utilizează cu succes în diferite variante de demență. De obicei, este numit de la 300 la 800 mg pe zi timp de cel puțin o lună. Sub acțiunea medicamentului este sporit transportul glucozei in neuroni si utilizarea in cortexul cerebral, in ganglionii bazali și cerebel. Mai mult, sinteza crescută a ATP și fosfocreatina, ATP accelerat cifra metabolice, astfel, simultan, a scăzut inițial niveluri crescute de lactat, modifică permeabilitatea membranelor celulare. Piritinol (Encephabol) crește nivelul de acetilcolină în cortexul, mărind sensibilitatea acetilcolinergici membranei postsinaptic previne moartea neuronilor acetilcolinergici. Mai mult, acest medicament acționează asupra serotoninergici, dopaminergici și sistemul GABA-ergice, inhibă receptorii benzodiazepinici asociați cu receptorii GABA postsinaptice. Efectul neuroprotector encephabol asociat cu stabilizarea membranelor celulare ale neuronilor, reducerea numărului de radicali liberi a fost demonstrată experimental.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: