Starea postabsorptivă este perioada după finalizarea procesului de digestie până la următoarea masă. Dacă mâncarea nu este luată într-o zi sau mai mult, atunci această condiție este definită ca foame.
O perioadă tipică postabsorbtivă este o afecțiune după o pauză de 12 ore în timpul nopții în timpul mesei. La începutul perioadei postabsorbante, concentrația de glucoză din sânge scade, rezultând o scădere a secreției de insulină și crește concentrația de glucagon. Cu o scădere a indicelui de insulină / glucagon, procesele de mobilizare a purtătorilor de energie depozitați se accelerează. În perioada postabsorbantă, modificările metabolismului sunt direcționate în principal spre menținerea concentrației în sânge a glucozei, care servește drept substrat energetic principal pentru creier și singura sursă de energie pentru eritrocite. Principalele modificări ale metabolismului în această perioadă apar în ficat și țesutul adipos.
Modificări ale metabolismului în ficat. În ficat, mobilizarea glicogenului este accelerată mai întâi. Cu toate acestea, depozitele de glicogen din ficat sunt epuizate în 18-24 de ore de la post. Principala sursă de glucoză ca depozite de glicogen devine epuizat devine gluconeogeneza, care începe să accelereze 4-6 ore după ultima masă. Substraturile pentru sinteza glucozei sunt glicerolul, aminoacizii și lactatul. La o concentrație ridicată de glucagon, rata de sinteză a acizilor grași scade datorită fosforilării și inactivării acetil-CoA carboxilazei, iar viteza de oxidare p crește. În același timp, aprovizionarea ficatului cu acizi grași crește, care sunt transportate din depozitele de grăsimi. Acetil-CoA, format în timpul oxidării acizilor grași, este utilizat în ficat pentru sinteza corpurilor cetone.
Modificări ale metabolismului în țesutul adipos. În țesutul adipos, cu o creștere a concentrației de glucagon, rata sintezei TAG scade și se stimulează lipoliza. Stimularea lipolizei este rezultatul activării lipazei TAG sensibile la hormoni a adipocitelor sub influența glucagonului. Acizii grași devin surse importante de energie în ficat, mușchi și țesut gras. Astfel, în perioada postabsorbtivă, concentrația glucozei din sânge este menținută la 80-100 mg / dl, iar nivelul acizilor grași și al organismelor cetone crește.
121. Schimbări în metabolismul diabetului zaharat. Patogeneza principalelor simptome ale diabetului zaharat.
În patogeneza diabetului zaharat, există două puncte principale:
1) producerea inadecvată a insulinei de către celulele endocrine pancreatice,
2) încălcarea interacțiunilor insulină cu celule, țesuturi (rezistenta la insulina), ca urmare a modificărilor structurii sau reducerea numărului de receptori specifici pentru insulină, modificarea structurii insulinei sau tulburările mecanismelor de semnalizare intracelulare ale transmisiei receptorilor organellamkletki.
Există o predispoziție ereditară la diabet zaharat. Dacă unul dintre părinți este bolnav, probabilitatea de a moșteni primul tip de diabet este de 10%, iar cel de-al doilea tip de diabet este de 80%.
Insuficiența pancreatică (primul tip de diabet) Primul tip este caracterizat prin tulburări de diabet zaharat de tip 1 (cunoscut anterior ca - diabet zaharat insulino-dependent). Punctul de plecare în dezvoltarea acestui tip de diabet este distrugerea masivă a celulelor glandelor endocrine pancreatice (Langerhans insulele) și, prin urmare, o scădere critică a nivelului de insulină din sânge. distrugere în masă a celulelor glandelor endocrine pancreatice poate avea loc în cazul infecțiilor virale, cancer, pancreatita, leziuni toxice pancreatice, stres, diverse boli autoimune in care celulele sistemului imun dezvolta anticorpi impotriva Pancreasul celular, distrugându-i. Acest tip de diabet, în majoritatea cazurilor, este tipic pentru copii și tineri (până la 40 de ani). La om, această boală este deseori determinată genetic și provocată de defecte într-un număr de gene aflate în cromozomul 6. Aceste defecte formează o predispoziție la agresiunea autoimună a organismului la celulele pancreasului și afectează negativ capacitatea regenerativă # 946; - celule. Inima celulelor autoimune este afectată de orice agenți citotoxici. Această deteriorare determină eliberarea autoantigene, care stimulează activitatea macrofagelor și celulelor T killer, care, la rândul său, duce la formarea și eliberarea de interleukine în sânge la concentrații care au un efect toxic asupra celulelor pancreasului. De asemenea, celulele sunt deteriorate de macrofagele situate în țesuturile glandei. De asemenea, factori declanșatori pot fi prelungite hipoxie și celulele pancreatice vysokouglevodistaya bogate in grasimi si proteine dieta săracă, care reduce activitatea secretorie a celulelor insulare și în viitor la moartea lor. După debutul moartea celulelor masive, se declanșează mecanismul implicării autoimune.
Insuficiență vaginală (diabet zaharat tip 2). Pentru diabet de tip 2 (cunoscut anterior ca - diabet non-insulino-dependent), se caracterizează printr-o încălcare menționată la alineatul 2 (a se vedea mai sus.). Cu acest tip de diabet, insulina este produsă în cantități normale sau chiar ridicate, dar mecanismul de interacțiuni insulina rupte cu celule din corp (rezistenta la insulina). Principala cauză a rezistenței la insulină este perturbarea receptorilor de insulina membrana in obezitate (factor de risc major, 80% dintre pacienții diabetici sunt supraponderali) - receptorii devin incapabile de a interacționa cu hormon din cauza modificărilor structurii sau a numărului. De asemenea, în unele tipuri de diabet zaharat de tip 2 pot fi perturbate structura de insulină (defecte genetice). Împreună cu obezitatea, varsta vechi, obiceiuri proaste, hipertensiune arterială, supraalimentarea cronică, lipsa de exercițiu sunt, de asemenea, factori de risc pentru diabet de tip 2. În general, acest tip de diabet deseori afectează persoanele mai în vârstă de 40 de ani. Dovedit predispoziție genetică pentru diabetul de tip 2, așa cum este indicat de 100% meci prezența homozigotă a bolii in gemeni. In diabetul de tip 2 a observat adesea tulburari ale ritmului circadian al sintezei insulinei și absența relativ lungă a modificărilor morfologice în țesuturile pancreatice. Boala se bazeaza pe accelerarea inactivarea insulinei sau distrugerea specifică a receptorilor de insulina de pe membranele celulelor insulino-dependent. Accelerarea distrugerii insulinei apare adesea în prezența anastomozele portocaval și, în consecință, veniturile rapide insulinei din pancreas la ficat, unde este degradat rapid. Distrugerea receptorilor de insulina este rezultatul unui proces autoimun unde autoanticorpi receptorilor de insulina percep ca antigene și le distruge, ceea ce duce la o reducere semnificativă a celulelor insulino-dependent sensibilitatea la insulina. Eficacitatea acțiunii insulinei cu concentrația anterioară în sânge devine insuficientă pentru a asigura un metabolism adecvat al carbohidraților.
Ca urmare, se dezvoltă tulburări primare și secundare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: