Insuficiență cardiacă la copii

Insuficiență cardiacă la copii. Patogeneza insuficienței cardiace la copii.

Insuficienta cardiaca (HF) - un sindrom clinic cauzat de o incapacitate a inimii de a îndeplini funcția de pompare a cerințelor sanguine respectiv metabolice ale țesuturilor și modificări circulatorii și neuroendocrine manifestate.

Patogeneza insuficienței cardiace la copii. Aceasta este o condiție fiziopatologic complex, în care este inclusă o serie de mecanisme compensatorii pentru a menține debitul cardiac în condiții de perfuzie a organului redus si functia pompei cardiace, nevoile adecvate ale organismului, în condițiile modificate ale circulației sale. În insuficiența cardiacă activarea unui număr de sisteme hormonale simpatoadrenal, renină-angiotensină-aldosteron, vasopresină, arginina, endotelina, prostaglandine, bradikinină, kalikreina, peptida natriuretic atrial, factor endoteliului relaxare.

insuficiență cardiacă acută apare în perioada neonatală rar, de obicei ca urmare a asfixiei, tulburări metabolice severe, septicemie severă, boli cardiace congenitale, miocardite virale, pericardită, cardiomiopatie congenitale, Tahia bradiaritmie și pot fi cauzate de pre- excesivă și afterload, suprasarcina de presiune sau volumul sau încălcarea primară a contractilității miocardice.

• prima zi de viață poate apărea din cauza miocardită CH intrauterine, CHD cu deficit de valvă atrioventriculară, atrezia aortei sau hipoplazia ventriculului stang.
• La 2-3-a zi după nașterea CH apare de obicei atunci când posthipoxic ischemia miocardica tranzitorie, cardiomiopatia diabetică, tulburări metabolice, anemie severa si aritmii.
• Până la sfârșitul perioadei de mijloc a perioadei neonatale timpurii, HF apare din cauza tulburărilor tranzitorii ale circulației tranzitorii, a transpunerii vaselor mari.






• La sfarsitul anilor motivele principale neonatale sunt CH IPN cu ieșire LV deficit de boală coronariană sau cu supraîncărcare de volum (coarctation si stenoza a aortei, transpunere a vaselor mari, cu un mare defect septal ventricular).

Cu insuficiență cardiacă în organism există o serie de schimbări compensatorii în hemodinamică și reglaj neuroendocrin:
- creșterea activității sistemului nervos simpatic ca răspuns la o sarcină scăzută a baroreceptorilor datorită scăderii tensiunii arteriale;
- centralizarea circulației sanguine, asigurând un flux sanguin bun al organelor vitale (creier, inimă, suprarenale, ficat);
- activarea sistemului "renină-angiotensină-aldosteron" urmat de retenție de apă și rinichi de sodiu;
- hipervolemie.

Includerea acestor mecanisme compensatorii depinde de gradul și rata de reducere a fluxului cardiac:
- cu rapid, în câteva minute sau ore, reducerea indicelui cardiac, mecanisme de ieșire și de compensare cardiace nu oferă timp suficient pentru necesitățile sistemului organismului și a perfuziei tisulare, în curs de dezvoltare insuficienta cardiaca congestiva cu debit cardiac scăzut sau șoc cardiogen;
- cu o creștere treptată a insuficienței cardiace, pentru o zi și o săptămână, mecanismele compensatorii reușesc să activeze și să susțină producția cardiacă la un nivel acceptabil minim pentru o perioadă lungă de timp. În acest caz, supraîncărcarea diastolică relativă sau absolută ajunge în prim plan, se formează insuficiență cardiacă stagnantă.

Insuficienta cardiaca la nou-nascuti cel mai adesea se dezvolta ca ventriculului stâng datorită RV mai slabe relative, puterea musculară LV, și volumul de suprasarcină hemodinamice sau presiune, în primul rând un impact negativ asupra părților din stânga ale inimii. Prin urmare, în principal în patogeneza insuficienței cardiace la nou-nascuti este o supraîncărcare a circulației pulmonare.

Condițional, dezvoltarea insuficienței cardiace la copii este împărțită în mai multe etape. Creșterea volumului sanguin pulmonar și edem pulmonar interstitial conduce la reflexă tahipnee, hipocapnia și hipoxie. Hipoxemie giperkateholemiyu determină ce stadiu într-o scurtă patogenetica importantă și menține debitul cardiac din cauza tahicardie și centralizarea fluxului sanguin. Dar, împreună cu aceasta, crește treptat volumul intrathoracic al sângelui, există un edem alveolar. Centralizarea circulație, împreună cu hipoxie tisulară este cauza acidoză și electroliți schimbări metabolice, care provoacă o deteriorare suplimentară a contractilității miocardului ventricular.

Articole similare

• Diuretice pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice (xcn)

• Diureticele în terapia modernă a insuficienței cardiace cronice

• Tuse în insuficiență cardiacă - simptome, tratament, la vârstnici

Trimiteți-le prietenilor: