Diureticele în terapia modernă a insuficienței cardiace cronice

Prevalența insuficienței cardiace la populația europeană se situează între 0,4 și 2%. Frecvența acestuia crește rapid odată cu vârsta. Spre deosebire de alte boli cardiovasculare comune, mortalitatea datorată insuficienței cardiace, ajustată pentru vârstă, crește de asemenea. Dacă nu este posibilă stabilirea cauzei insuficienței cardiace, atunci prognosticul este nefavorabil. Aproximativ jumatate din pacientii cu acest diagnostic mor în decurs de 4 ani, și la pacienții cu rata de mortalitate severă insuficiență cardiacă depășește 50% la 1 an [1]. Printre cele mai importante realizări în studiul insuficienței cardiace poate include stabilirea unui rol patogenetic al sistemelor neurohormonali, care va revizui radical abordari pentru tratamentul acestei afecțiuni. În prezent, o mare atenție este acordată nu numai ameliorării simptomelor, ci și prevenirii progresiei insuficienței cardiace și a decesului. În acest scop, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și beta-blocanții sunt cel mai adesea utilizați. Printre cele mai recente eficacități dovedite la pacienții cu insuficiență cardiacă se numără carvedilol, metoprolol și bisoprolol. Deși sistemele de blocare a neurohormonali imbunatati prognosticul pacientilor cu insuficienta cardiaca si intarzie progresia acesteia, ei de obicei nu au un impact direct asupra manifestărilor clinice ale acestei afectiuni. Decât a doua utilizare, neglijentă a beta-blocantelor in insuficienta cardiaca decompensare poate duce la sub-acumularea simptomelor datorate acțiunii inotrop negativ, în timp ce inhibitorii ECA cauzează adesea hipotensiune arterială. În acest sens, numirea de blocanți ai sistemelor neurohumorale nu elimină necesitatea utilizării medicamentelor standard, în special diuretice. Importanța terapiei diuretice adecvate este demonstrată prin următoarea observație.







După 2-3 luni, sa observat din nou o deteriorare a afecțiunii. Am fost deranjat de lipsa respiratiei, cu o mica exercitiu fizica, umflarea obisnuita, ascita. Pacientul a primit furosemid 80 mg pe zi, dar nu a fost posibil să se obțină o creștere semnificativă a diurezei. Pe fondul terapiei active diuretice, nivelul de potasiu a scăzut la 3,2 mmol / l. Doza de enalapril a fost crescută la 20 mg pe zi, dar a trebuit să fie redusă din cauza hipotensiunii arteriale (90/55 mm Hg). După adăugarea spironolactonei la o doză de 100 mg pe zi, edemul a scăzut ușor, însă dispezia pronunțată, atacurile de astm cardiac și tendința la hipopotasemie persistă.

La admiterea la clinică o stare de severitate moderată. Ortopnee. Cianoza feței. Pronunțată edema a picioarelor. În plămâni, se auzi mici râuri de bubble în părțile inferioare ale plămânilor. Ritmul cardiac este de 92 pe minut. Tensiunea arterială 110/70 mm Hg. Art. Sunetele din inimă sunt surd, murmur sistolic la vârful inimii. Abdomenul este mărit în volum datorită lichidului liber. Dimensiunea ficatului conform lui Kurlov este de 10 / 4-10-8 cm. Splina nu este mărită. Despre blocarea EKG a piciorului stâng al mănunchiului lui. Radiografia a evidențiat o creștere a dimensiunii cardiace, o creștere a modelului pulmonar datorată stagnării fluide. Cu ecocardiografie, sa observat dilatarea tuturor camerelor inimii (dimensiunea diastolică a ventriculului stâng de 7,3 cm) și o reducere a fracțiunii de ejecție a ventriculului stâng la 23% (Figura 1). Nivelul de potasiu din sânge este de 3,3 mmol / l, colesterolul seric total este de 128 mg / dl, colesterolul lipoproteinelor cu densitate scăzută este de 82 mg / dl.

Diureticele în terapia modernă a insuficienței cardiace cronice

Fig. 1. Extinderea dilatării camerelor stângi ale inimii pe o ecocardiogramă

Astfel, pacientul a fost găsit o boală de inimă imagine dilatare, care se caracterizează printr-o deteriorare semnificativă a funcției de pompare a ventriculului stâng și sever refractar insuficienta cardiaca la terapie. În absența hipertensiunii arteriale și a bolilor de inimă în astfel de cazuri, în primul rând, trebuie exclusă IHD și cardiomiopatia alcoolică. Diagnosticul aterosclerozei coronariene pare puțin probabil, având în vedere absența anginei și infarct miocardic, precum si factorii de risc principali, deși exclude acest diagnostic este posibilă numai prin intermediul angiografia coronariană. Potrivit pacientului și rudelor sale, băuturile alcoolice nu sunt practic consumate. Cauze posibile boli de dilatare cardiacă sunt, de asemenea, miocardita endocrine (hipotiroidism, acromegalie), sistemul (sarcoidoza, hemocromatoză ereditară, scleroderma sistemică), boli neuromusculare, radioterapie, care primesc antracicline. Datele pentru aceste boli nu au fost obținute. Trebuie remarcat faptul că exclude miocardita din motive clinice este dificil, dar performanța de biopsie miocardice nu a fost posibilă. A fost diagnosticată cardiomiopatia dilatativă, insuficiența cardiacă cronică din clasa funcțională III.







Administrarea intravenoasă de digoxină și furosemid a fost efectuată la clinică, doze de enalapril de până la 20 mg / zi și spironolactonă până la 150 mg / zi au fost crescute. Ulterior, furosemidul a fost înlocuit cu torasemid (Diver) la o doză de 20 mg / zi. Ca rezultat al tratamentului, dispezia și dimensiunea ficatului au scăzut semnificativ, atacurile de astm au încetat, iar umflarea a fost aproape complet eliminată. Nivelul de potasiu a crescut la 4 mmol / l. După descărcarea de gestiune, a continuat administrarea digoxinei la o doză de 0,25 mg / zi, torasemidă la o doză de 20 mg de 2-3 ori pe săptămână, enalapril la o doză de 20 mg pe zi. Spironolactona a fost anulată treptat. În același timp, nivelul de potasiu a rămas normal. Cu ajutorul torasemidei nu a existat o problemă urgentă de diureză, care sa dezvoltat în primele 2 ore după administrarea furosemidei. Terapia cu carvedilol a fost inițiată la o doză de 3,125 mg de două ori pe zi, care a crescut treptat la 25 mg de două ori pe zi. La examenul de ambulatoriu după 2 luni starea rămâne stabilă. Dificultatea este exprimată moderat, dar nu există umflături. Ecocardiografia a evidențiat o scădere a dimensiunii diastolice a ventriculului stâng la 6,5 ​​cm și o creștere a fracției de ejecție la 32%.

Cardiomiopatia dilatativă este o boală gravă a mușchiului cardiac, caracterizat de obicei printr-un curs progresiv. Etiologia acesteia rămâne necunoscută, prin urmare, tratamentul presupune utilizarea de mijloace patogenetice, care permit reducerea manifestărilor insuficienței cardiace și întârzie progresia acesteia. Stadiul terminal arată transplantul de inimă. Toți pacienții trebuie prescris de inhibitori ai ACE și de blocanți ai β-adrenoblocilor, totuși, cu creșterea insuficienței cardiace congestive, terapia diuretică adecvată este esențială. Liniile directoare ale Societății Europene de Cardiologie pentru Diagnosticul și Tratamentul Insuficienței Cardiace conțin următoarele recomandări pentru utilizarea diureticelor [1]:

În prezența retenției de lichide, însoțită de stagnarea sângelui în plămâni sau edemul periferic, diureticele sunt o componentă esențială a tratamentului simptomatic al insuficienței cardiace. Utilizarea lor conduce la o reducere rapidă a dispnee și la o toleranță crescută la exerciții fizice (clasa de recomandare I, nivelul de evidență A)

În studiile randomizate controlate, efectul diureticilor asupra simptomelor și supraviețuirii pacienților nu a fost studiat. Diureticele trebuie întotdeauna să fie prescrise în asociere cu inhibitori ECA și beta-blocanți (clasa de recomandare I, nivelul de evidență C).

Astfel, experții recomandă numirea diureticelor la toți pacienții cu insuficiență cardiacă clasa II-IV funcțională. Efectul diureticelor asupra supraviețuirii unor astfel de pacienți nu a fost studiat în studiile controlate pe termen lung, dar comportamentul lor este impractic și neetic, având în vedere efectul simptomatic pur al medicamentelor din acest grup. În plus, protocoalele tuturor studiilor privind inhibitorii ACE și adrenoblocantele β la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă au presupus utilizarea obligatorie a medicamentelor standard, în special a diureticelor. În acest sens, monoterapia cu inhibitor de ACE sau cu adrenoblocator β este justificată doar la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă asimptomatică, de exemplu, după infarctul miocardic.

Principalul avantaj al torasemidei (Divera) este biodisponibilitatea ridicată, care în diferite studii a fost de 79-91% și a fost mai mare decât cea a furosemidei (53%) [2]. Biodisponibilitatea ridicată și previzibilă determină "fiabilitatea" acțiunii diuretice a torasemidei. Torasemida are un timp de înjumătățire relativ lung (3-5 ore), în timp ce timpul de înjumătățire plasmatică al furosemidului, bumetanidului și piretanidului este de aproximativ 1 oră [2]. Din acest motiv, torasemida acționează mai mult decât furosemidul. Torasemida este biotransformată în ficat prin formarea mai multor metaboliți. Doar 25% din doză este excretată în urină neschimbată (față de 60-65% atunci când se administrează furosemid și bumetanid). În acest sens, farmacocinetica torasemidei nu depinde în mod semnificativ de funcția rinichilor, în timp ce timpul de înjumătățire plasmatică al furosemidului este crescut la pacienții cu insuficiență renală. Acest fapt este important, deoarece, în prezența stagnării severe a sângelui într-o gamă largă de circulație a sângelui, funcția renală se înrăutățește, de obicei. Acțiunea torasemidei, ca și celelalte diuretice, începe rapid. Când se administrează intravenos, atinge un vârf în decurs de 15 minute. Doza de torasemid este de 10-20 mg echivalentă cu 40 mg furosemid. Cu doze crescătoare (până la 200 mg), sa observat o creștere liniară a activității diuretice.

Diureticele în terapia modernă a insuficienței cardiace cronice

Fig. 2. Eficacitatea și siguranța torasemidei și furosemidei în studiul TORIC (% dintre pacienți)

Rezultate similare au fost obținute în alte studii comparative. De exemplu, într-un studiu pe 12 luni la 234 de pacienți, rata de spitalizare pentru insuficiența cardiacă cu torasemid a fost de jumătate față de cea a grupului cu furosemid (17 și, respectiv, 39%);<0,01) [4]. Применение торасемида сопровождалось также снижением частоты госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых причин (44 и 59%; р=0,03) и длительности пребывания в стационаре в связи с сердечной недостаточностью (106 и 296 дней; р=0,02). В проспективном рандомизированном исследовании у 237 больных сердечной недостаточностью 9-месячная терапия торасемидом обеспечивала более значительное снижение функционального класса и улучшение качества жизни больных, хотя частота госпитализаций по поводу сердечной недостаточности достоверно не отличалась между группами больных торасемида и фуросемида [5].

Ca toate diuretice de ansă, torasemidă funcționează pe partea ascendentă a buclei Hanle, unde inhibă reabsorbția de sodiu și clorură. Spre deosebire de furosemid, torasemidului de asemenea blochează efectele aldosteronului și, în consecință, un grad mai mic mărește excreția de potasiu [1]. Acest lucru previne dezvoltarea hipokaliemiei, care este unul dintre efectele secundare majore ale buclei și diuretice tiazidice, care este confirmat de observația noastră. În probele cresc în doze de torasemid acută însoțită de o creștere lineară a diurezei și excreția de sodiu și clorură, în timp ce au fost identificate excreției de potasiu Modificări similare [1]. În studiile clinice, torasemida a avut un efect minim asupra nivelului de potasiu al serului, care a rămas stabil chiar și după utilizarea prelungită a medicamentului în doze de 5-20 mg. În studiul TORIC, incidența hipokaliemiei în tratamentul cu torasemid a fost semnificativ mai mică decât în ​​cazul altor diuretice (p = 0,013).

Aderarea fezabilitate carvedilol - neselectivi β-blocant, făcând, de asemenea, efectul de blocare asupra a1-adrenoreceptori - la terapia cu diuretice, glicozide cardiace, inhibitori ACE a fost demonstrată în studiul COPERNICUS, care a inclus 2289 pacienți cu fracție de ejecție a ventriculului stâng sub 25% [7 ]. Durata terapiei carvedilol (doza țintă de 25 mg de două ori pe zi) sau placebo a fost o medie de 10,4 luni. In grupul carvedilol riscul de deces din toate cauzele a scăzut cu 35% (p = 0,00013) și deces sau spitalizare - cu 24% (p<0,001). Результаты лечения были сопоставимыми в различных подгруппах больных, в том числе с недавно развившейся декомпенсацией сердечной недостаточности. Благоприятный эффект карведилола проявлялся уже в первые несколько недель после начала терапии.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: