Demielelina creierului este ceea ce este, focare

În nervii mielinați, axonul dintre cele două noduri din Ranvier (segmentul interstițial) este înconjurat de teaca de mielină.

Aceasta oferă o discontinue conductoare potențiale de acțiune (AP) T. E. Răspândirea excitației țopăit de la o restricție nod (R1) la următorul (R2). segment Internodal în sine nu este capabil să genereze PD, deci depolarizare la al doilea nod (R2) depinde în întregime de excitație de intrare de la primul nod (R1). De obicei, fluxul de excitație este atât de puternic încât poate chiar "sări" prin noduri.







Cu toate acestea, după trecerea prin segmentul inter-nod, amplitudinea debitului scade. Mai întâi, membrana din segmentul interstițial trebuie să își schimbe polaritatea, adică rezistența capacitivă a membranei trebuie să scadă, pentru care este necesar un flux. În al doilea rând, fluxul poate trece prin canale de ioni separate în membrana axonală (săgeata portocalie). Cu toate acestea, mielinizarea segmentului interstițial crește rezistența membranei (Rm) și diminuează capacitatea sa (Cm).

Rezistența membranei axonale interstițiale este foarte ridicată, deoarece densitatea canalului de ioni în ea este mică. Mai mult, spațiul fragmentat este izolat de spațiul extracelular liber printr-un strat de lipide. Capacitatea interstițială redusă a membranei se datorează distanței mari dintre suprafața interioară a axonului și spațiului extracelular liber, precum și polaritatea scăzută a stratului lipidic.

Demilalenizarea poate fi cauzată de leziuni degenerative, toxice sau inflamatorii, precum și de o deficiență a vitaminei B6 sau B12. Demilinizarea duce la o scădere a Rm în segmentul interstițial și la o creștere a Cm. Ca urmare, este necesar un flux mai intens pentru a schimba polaritatea membranei segmentului interstițial și, datorită descoperirii canalelor de ioni, este posibilă o pierdere semnificativă a fluxului de excitație.







Dacă, după o astfel de pierdere de flux în segmentul inter-nod al fluxului generat în R1. Nu este suficient să depolarizați R2 la un prag, excitarea fiind încălcată, chiar dacă axonul nu este complet deteriorat. Frecvența de generare ridicată a PD și temperatura scăzută contribuie la deteriorarea impulsurilor datorită scăderii sensibilității nodului R2. segmente de daune întrenoduri minore pot încetini conducta de excitație, t. K. nu mai este capabil să „sarind“ noduri peste, iar următorul nod trebuie să fie depolarizată la un nivel de prag, înainte de următoarea excitație fi trecut noduri. Încetinirea finală a comportării în diferite fibre nu poate fi aceeași, astfel încât este posibilă o dispersie temporară a semnalului. În cele din urmă, PD poate fi generat spontan în zona afectată, în special în caz de deteriorare sau de compresie mecanică. Excizia poate să "sară" prin intermediul a două fibre nervoase deteriorate învecinate (transmisie efatică) sau prin răspândirea retrogradă.

Defecte genetice care afecteaza proteinele din compozitia tecii de mielină (proteina mielină zero, [P0. MPZ], proteina mielinei periferice 22 [SMD 22]) Sinteza regulatori mielină (EGR2) și degradarea mielinei (SIMPLE) sau proteine ​​conținând joncțiunile gap celule Schwann ( connexin 32) rezultat în neuropatiile periferice ereditare (sindromul boala Charcot-Marie-Tooth, sindromul Dejerine-Sottas, hypomyelination congenitală, neuropatie ereditară cu paralizie de compresie a nervilor).

Cea mai gravă boală demielinizantă este scleroza multiplă. Această boală este mai frecventă la femei decât la bărbați. Adesea se dezvoltă printre membrii aceleiași familii. Frecvența sa este mai mare în purtătorii genelor anumitor variante (de exemplu, MHC / HLA, receptorul IL-2, receptorul IL-7). Scleroza multiplă este o tulburare autoagresivă imună, care poate fi declanșată de o infecție virală. Se caracterizează prin prezența focarelor de demielinizare inflamatorie. La mulți pacienți, acțiunea limfocitelor T autoagresive este îndreptată împotriva proteinei principale de mielină. Anticorpii se formează la oligodendrocitele de mielină glicoproteice. O caracteristică caracteristică a sclerozei multiple este apariția continuă a semnelor de deficiență neurologică, diferite în severitate, datorită deteriorării diferitelor părți ale creierului, fără nici o cauză aparentă. Unele leziuni se pot regresa parțial sau complet când procesul inflamator dispare și nervii (sub condiția axonilor intacți) sunt remielinizați. În cele din urmă, atunci când este implicat în procesul patologic al cerebelului, apare ataxia.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: