Celulele distrofie și țesuturi
încălcare a țesutului sau a metabolismului celular, însoțite de anumite modificări structurale ale celulelor și substanțelor intercelulare.
În centrul dezvoltării tulburărilor de distrofie sunt mecanisme de reglementare troficităŃii natura congenitală sau dobândită (degenerare ereditară și dobândită de celule și țesuturi).
În funcție de prevalența modificărilor morfologice ale celulelor sau stromei parenchimatos organe separate în degenerare parenchimatos, mezenchimale și amestecate. Prevalența încălcărilor sau alt tip de schimb se află la baza izolarea de proteine, lipide, glucide si distrofii minerale, iar procesul determină prevalența separării lor în general (sistemică) și locală.
mecanisme morfogenetic distrofie includ infiltrare - depunerea in celule sau proteine ale matricei extracelulare sau lipide grosiere; Sinteza substanțelor anormale (de exemplu amiloid); transformare (de exemplu, carbohidrați, grăsimi și proteine) și descompuși (Fanerozoic) - dezintegrare lipoproteice structuri ale membranei celulare cu separarea lipidelor și proteinelor.
degenerare de proteine din celule și țesuturi. sau disproteinoz, caracterizat printr-o modificare a proprietăților fizico-chimice și morfologice ale proteinei datorită distorsiunii prin sinteza sau degradarea structurilor tisulare, proteine in exces de intrare în celule sau substanță intercelulară. Prin parenchimatos (citoplasmatice) disproteinozam includ granule, picăturile hialine și distrofia hidropica, care în unele cazuri pot fi etape succesive proteine citoplasmatice partajare încălcare. un număr mare de proteine de cereale, dimensiunea celulei crește, citoplasmă Când turbiditate distrofie granulară apare în citoplasmă celulei. Macroscopic organe bolnave este crescut în volum, flasc, suprafața tăiată a bombat, plictisitoare. Procesul este cel mai pronunțat în rinichi, ficat si inima cu circulația sângelui și a limfei tulburări, infecții și intoxicații. Proteina citoplasmă granulară, cu toate acestea, poate fi o manifestare a proceselor intracelulare și regenerare. În fiecare caz, esența distrofia fenomenului granular poate fi stabilită cu evaluarea structurală și funcțională prin intermediul unor studii morfologice moderne, un t. H. microscopia electronica. distrofia Granulat este reversibilă.
Distrofia hialin picăturii este însoțită de apariția în citoplasmă celulelor în majoritate hialine bulgări de proteine acidofile și electroni caracteristici microscopice de distrugere a organitelor celulare. Caracteristicile macroscopice caracteristice sunt absente. Acesta se gaseste in principal in epiteliul bolilor tubilor renali însoțite de proteinurie (glomerulonefrită cu sindrom nefropaticheskim, amiloidoza renal, nefroza paraproteinice și colab.). Atunci când otrăvire cu mercur sau plumb în epiteliul tubilor renali cu modificări morfologice similare. Preponderent corpii de incluziune hialine sunt observate în hepatocitelor în hepatita alcoolică (hialin alcoolică), ciroza biliară primară, hepatom și alte boli ale ficatului. Hialin picaturii degenerare - un proces ireversibil care duce la necroza de coagulare celulara.
Când hidropica (hidropica sau vacuolar) distrofiei în citoplasmă celulelor vacuole umplute cu lichid format. La microscopie electronică pentru a detecta semne de edem intracelular, umflarea mitocondriile, o expansiune dramatică a rețelei tubulare citoplasmatic. Motivele sunt hipoxic distrofie, căldură și frig daune. malnutriție. efectele radiațiilor ionizante, toxine bacteriene, infecțiile virale (variola. hepatită), substanțe toxice. Cel mai adesea degenerare hidropica observată în epiteliul tubulilor celulelor rinichi, piele, hepatocite, nervoase și musculare, celule ale cortexului adrenal. Autoritățile Aspect schimbat puțin. Expresia degenerare hidropica Extreme este un balon, în care celula este transformată într-o vacuolă imens cu picnoza sau liza nuclee care corespunde necroza celulelor kollikvatsionnomu focale.
degenerare grasă a celulelor și țesuturilor (lipidosis) este prezentată modificarea cantității și calității grăsimilor în celule și țesuturi, apariția de grăsime în cazul în care acesta nu este în mod normal găsit. Apariția degenerare grasă a parenchimatos cel mai adesea asociat cu hipoxie tisulară, deci este comuna in boli ale sistemului cardiovascular, boli pulmonare cronice, alcoolismul cronic, multe infecții (tuberculoză, difterie, septicemie), intoxicații (fosfor, arsen, cloroform). Motivele pentru acest lucru poate fi, de asemenea, avitaminoze lipidosis și dieta proteine insuficiente însoțite enzime deficit și factori lipotrofici necesare pentru metabolismul celulelor normale de grăsime. Acest tip de malnutriție este cel mai frecvent in inima, ficatul, rinichii, care sunt extinse de culoare, flasc, gri-galben. În cazul conservării structurilor celulare degenerare grasă este reversibilă. grăsime tulburări ale metabolismului celular adânci în cele mai multe cazuri, se încheie cu moartea celulelor.
lipidoses mezenchimale apar atunci când aborda schimbul de grăsimi neutre sau colesterol și esterii săi, poate fi generală sau locală. Creșterea grăsimi neutre în depozitul de grăsime numit comună de reducere a obezității - epuizare. reducerea locală a țesutului adipos lipodistrofie regională caracteristică (lipodistrofie); creștere locală a posibilei sale atrofia țesut sau organ (substituție de grăsime) la anumite afecțiuni endocrine. încălcare a metabolismului colesterolului este cel mai evident atunci când Ateroscleroza e.
In deficit ereditar de enzime care metabolizează anumite tipuri de lipide având sistem Lipidoses (fermentopathy ereditar) tserebrozidoz (boala Gaucher), sfingomielinoz (boala Niemann - Vf) gangliosidosis (boala Thea - Sachs sau Amavroticheskaya idioție), generalizate gangliosidosis și colab.
Celulele distrofie glucidici și țesuturi observate cu tulburări ale metabolismului glicogenului, glicoproteine și glicozaminoglicani; legată de factori ereditari și dobândite. Grupul de fermentopathy ereditar sunt distrofia glucide sistemice, care se bazează pe o încălcare a metabolismului glicogenului. Această așa-numita glicogen. din cauza eșecului metabolizarii enzimelor depozitate sub forma de glicogen. Toate aparțin bolile ereditare de stocare fermentopathy (boli de stocare) (tezaurismozam). Printre cei mai mari factori de valoare dobândite au reglarea endocrină a metabolismului carbohidraților, cum ar fi diabetul zaharat (diabet de diabet), hipotiroidie e; procesele inflamatorii care conduc la disfuncții ale glandelor mucoase.
Încălcări ale metabolismului glicogenului prezintă o scădere sau o creștere a conținutului său în țesuturi, aspectul în cazul în care nu se găsește în mod normal. In diabetul redus dramatic magazine de tesut de glicogen, sinteza sa este perturbată. Din cauza glicozuriei are loc infiltrarea glicogen a epiteliului tubilor renali, boabe de glicogen apar în lumenul lor. De asemenea, glomerulii afectate. Când glicogen glicogen stocate în ficat, rinichi, mușchi scheletici, miocard, splina.
Distrofia mezenchimal carbohidrat manifestata substanta de baza mucilaginized (mucoasa distrofia) țesutului conjunctiv și asociată cu tulburări metabolice ale glicoproteinelor si mucopolizaharide (glicozaminoglicani). Motivul pentru astfel de distrofii este adesea disfuncții endocrine sau epuizare (de exemplu, mixedem edemul mucoaselor sau cu hipotiroidism, mucilaginized cașexie țesut conjunctiv).
distrofie minerale. Cele mai frecvente tulburări ale metabolismului calciului, potasiu, cupru și fier. tulburări metabolice de calciu se manifesta sub forma de distrofie var sau ca calcifierea (calcifiere).
Refs. Patologia generală. ed. AI Strukova și colab. P. 13, M. 1982; baza de Horst A. moleculară a patogenezei bolii, trans. din poloneză. M. 1982.
articole similare
Trimiteți-le prietenilor: