Azot rezidual din sânge și componentele acestuia, lucrări gratuite de curs, rezumate și teze

Prin azot rezidual se înțelege azotul neproteic, care este determinat în supernatantul obținut după precipitarea proteinelor serice (plasma) din sânge cu acid tricloracetic (adică





această cantitate de substanțe care conțin azot care nu conțin proteine ​​din serul de sânge).

Compoziția azotului rezidual includ: azot uree, care cota de la persoanele sănătoase reprezintă aproximativ 50% din azot rezidual, aminoacizi, azot (25%), creatinina (2,5-7,5%), creatină (5%) acid uric (4%) și alți metaboliți ai metabolismului proteinelor (cu excepția structurilor heterociclici cu azot).







Creșterea concentrației azotului rezidual în exces de 30-35 mmol / l este indicată de termenul "hiperemie". Hiperazotemia poate fi absolută, asociată cu acumularea reală de azot rezidual în sânge și relativă, cauzată, de exemplu, de deshidratarea corpului.

giperazotemiyavyzyvaetsya absolută sau formarea crescută a componentelor de azot reziduale (datorate activării proteoliză, proteina catabolismul) sau întârzie toxinele azotate cauzate de afectarea funcției renale excretorii în patologiile lor (hyperasotemia retenție renală) sau filtrare reducerea glomeruli renale datorită deteriorării hemodinamicii centrale (y pacienți cu decompensare a activității cardiovasculare).

Hiperemia retiniană se observă prin încălcarea capacității de excreție a rinichilor, în special în cazul nefritei cronice.

Constatarea hiperazotemiei persistente la pacienții cu nefrită cronică indică de obicei dezvoltarea insuficienței renale. Gradul de creștere a concentrației azotului rezidual se corelează cu severitatea procesului patologic.

Determinarea azotului rezidual în sânge poate face diferența în diagnosticul diferențial al unor forme de hipertensiune arterială: în renală - nivelul azotului rezidual este crescut, în timp ce în esență - este în limitele normei.

Hyperasotemia producție însoțește de obicei, procesul de catabolism îmbunătățită cu activitatea insuficientă a sistemului cardiovascular, șoc chirurgical, arsuri, hemoragie gastro-intestinală, obstrucție intestinală acută, peritonita, hipertrofie de prostată, hiperfuncție a glandelor suprarenale, infarct miocardic acut, gută, intoxicații hepatotropic și alte otrăvuri.

Hiperemie relativă observată la pacienții cu fenomene de îngroșare a sângelui cu diaree profundă, transpirație crescută și alte afecțiuni, însoțite de încălcări ale echilibrului hidric.

Combinația de hyperasotemia productional retenție relativă și absolută însoțește la curgerea sindrom fiziopatologic dificil, care apar frecvent în timp ce leziuni ale ficatului și rinichiului (sindrom hepatorenal).

Vibrațiile de concentrație de uree de la 3,0 la 8,5 mmol / l sunt acceptabile din punct de vedere fiziologic.

Starea fiziologică a organismului, asociată cu sarcina, este adesea însoțită de o scădere a concentrației de uree din sânge sub 3,5 mmol / l. După cum sa menționat, foarte puține uree-toxice, dar se acumulează derivați ai toxici de guanidină (acid guanidinoacetic, metilguanidină), molecule de mijloc (molecule „medie“ greutate) și alți compuși. Prin urmare, este considerat doar ca un marker al intoxicației.

Creșterea (de obicei de câteva ori norma superioară) a concentrației de uree, însoțită de un sindrom clinic marcat de intoxicație, se numește uremie. Uremia, asemenea hiperosotemiei, este absolută și relativă, productivă și retentivă (vezi diagrama):

Nivelul ureei în fluidele biologice poate varia și sub influența medicamentelor. Să-l crească în plumbul seric: steroizi anabolizanți, butadionă, dopegit, aldomet, preparate de fier, alcaloizi rauwolfia. Creșterea pronunțată a concentrației de uree în sânge are loc sub influența medicamentelor nefrotoxice.

Creatina și creatinina sunt componente importante ale azotului rezidual, la sinteza cărora participă aminoacizii arginină, glicină și metionină. Hypercreatininemia producție (creatininemiei) observate în obstrucția intestinală, atrofii acută galbenă a ficatului, azotemie (adică hyperasotemia compensatorie datorită scăderii conținutului ionii de clor active osmotic), pneumonia și condițiile febrile. Creșterea concentrației creatininei în plasmă (ser) din sânge pot fi cauzate de schimbari in echilibru endocrine: atunci când curge greu diabet, acromegalie si gigantism, hipertiroidismul, hipofuncție suprarenala, precum și postul sau munca muscular intensiv.

În urină, în plus față de creatinina endogenă, există o creatinină exogenă care intră în organism cu carne. Prin urmare, nivelul de excreție a creatininei în urină depinde într-o oarecare măsură de natura nutriției.

Creșterea excreției creatininei în urină observată când o sarcină mare fizică (activitate musculară), febre, boli acute infecțioase (pentru care există accesoriu de citoliză, adică, creșterea celulelor de degradare proteine), pneumonie puternic curgător, leziune distructiva alte organe parenchimatoase, însoțite insuficiență hepatică severă.

Creșterea excreției urinare a componentei azotului rezidual apare într-un număr de tulburări endocrine (acromegalia, gigantismul diabet).

Reducerea cu post clearance-ul creatininei mochoynablyudaetsya, pacienții imobilitate prelungite (datorate în special atrofie musculară), paralizie, pareza, anemie, leucemie, dermatomiozita acută, hipertiroidism, boli cronice degenerative ale rinichiului (amiloidoza renală).

Creatina în urină a unui adult sănătos este de obicei absentă. Apariția acesteia în urină se numește creatinurie. Apariția nu este întotdeauna asociată cu nici o patologie. Deci, la copii și adolescenți, urina conține întotdeauna creatină.

Giperkreatinemiya observată la necroză sau atrofie musculară scheletică, obstrucție intestinală, arsuri, fracturi, infecții, tulburări endocrine (diabet, sindromul hipertiroidism, Cushing, acromegalie, eunuchoidism), decompensarea sistemului cardiovascular, rinichi, artrita reumatoida, leucemie.

Pentru diagnosticul leziunilor renale, calculul clearance-ului creatininei este mult mai important - testul lui Reberg-Tareev. Determinați-o pe baza indicilor de concentrație a creatininei în plasmă și urină.

Acid Uric (2,6,8-trioksipurin) este produsul final de degradare a bazelor purinice conținute în compoziția proteinelor complexe - nucleoproteine. Este produs în timpul dezaminarea adenozinei, hipoxantina este convertit în xantină, care este în continuare oxidat cu xantinei în acid uric.

Cu un conținut normal de purine în alimente, formarea și excreția acidului uric la om sunt la aproximativ egale.

Produsele care conțin puține baze purine includ lapte, brânză, ouă; produsele care sunt bogate în acizi nucleici (ficat, timus, etc.), conțin cantități mari de purine.

Gută se caracterizează prin acumularea în corpul de acid uric și sărurile sale, care este însoțită de depunerea de urati la nivelul articulațiilor mici și dezvoltarea inflamației aseptice perifocal (la barbati apare de 10 ori mai des decât femeile.)

Forma de realizare cea mai tipică a bolii renale guta este nefrită interstițială cronică, cunoscut sub numele de „rinichi gutoasă“ sau „nefropatie gutoasă“. Aceasta este cauzată de hiperuricozurie prelungită care duce la blocarea mecanică și modificări inflamatorii ale sistemului tubular renal, și hiperuricemie, însoțită de acumularea de urati in lichidul interstițial.

Gută secundară se manifestă sub forma a două forme principale. Una dintre ele este asociat cu creșterea nucleoproteină de degradare (hiperuricemie metabolică secundară), la celălalt - excreția urați și a altor substanțe a scăzut este determinată independent de boli renale. La numit nucleoproteine ​​de dizolvare îmbunătățite, hiperuricemie secundară se găsește într-un număr de boli hematologice (anemie, icter hemolitic, anemie pernicioasă, leucemie, leucemie, leucemie după iradiere cu raze X), insuficiența hepatică, tipul bolii de stocare 1 glicogen, sindromul Down, boli ale sistemului cardiovascular.

Creșterea concentrației de acid uric în kroviproiskhodit ca încălcând funcțiile sistemului endocrin: diabet zaharat, hipoparatiroidism, mixedem, acromegalie, în cetoacidoza diabetică, ileus, artrita, alcoolism, intoxicații cu plumb și monoxid de carbon.

O creștere rapidă, uneori în pericol de viață, a nivelului de acid uric se observă după tratamentul leucemiei cu medicamente citotoxice.

Indikan (sarea de potasiu sau sodiu a acidului indoxilsulfuric) se formează în ficat în timpul esterificării indolului, care se formează în intestin când putrezesc proteinele. Când este ingerat cu fluxul sanguin al venei portalului în ficat, indolul devine inofensiv prin combinarea cu acizi sulfurici și glucuroni.

Hiperindicanemia este observată la pacienții cu stadii inițiale de insuficiență renală, când nivelul azotului rezidual nu poate fi în continuare crescut. Se crede că hiperindicanemia este un răspuns mai sensibil pentru diagnosticul insuficienței renale decât hiperemia.

Hiperindicanemia se observă în majoritatea cazurilor de glomerulonefrită. La pacienții cu nefrită acută giperindikanemiya nu are nici o valoare predictivă, în timp ce la pacienții cu nefrită cronică, în schimb, este prognosticului nefavorabil. Dacă în timpul acestor boli însoțite de fenomene de rinichi ridare, crescând concentrațiile indican au crescut înaintea azotului ureic rezidual sau ser. Această circumstanță crește valoarea diagnosticului definiției indicatorului.

Giperindikanemiya detectată în timpul amplificării putrezită protsessov- strangulată hernie, constipație, ileus și ileus alte tipuri, precum și descompunerea îmbunătățită a proteinelor din organism, observate in tumorile, empiem, bronșiectazii, abcese, formarea de exudate purulente, procese purulente in plamani. Același lucru este valabil și pentru cancerul de stomac, hipocloremia și obstrucția biliară.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: