Laringugasmul (Figura 130) este o închidere acută completă sau parțială a glottisului, care apare ca urmare a spasmului sau a paraliziei corzilor vocale.
Majoritatea reflex laringospasm se produce prin stimularea mecanică a nervilor laringiene superioare și inferioare (duct, laringoscop, bronhoscop, tub endotraheal, în timp ce operațiile de prelucrare gât, tiroida, toracice organele cavității). Motivul poate fi iritat mucoasa laringospasmului a laringelui, traheea și bronhiile chimice (vapori de eter, ciclopropan, acizi, baze), particule alimentare, mucus, sânge și de stomac conținutul. Reflex laringospasm cauzând pot apărea, de asemenea, din diferite organe ale pieptului și abdomenului atunci când traumatizante în timpul intervenției chirurgicale.
Spasm laringian stridor manifestă (mișcarea pieptului îmbunătățită cu participarea mușchilor accesorii, scârțâit în momentul inspirației forțate cu spasm incomplet al corzilor vocale, în întregime - absența respirației sunete).
Cianoza crește rapid, excitația este înlocuită de pierderea conștienței și crampe. Uneori, laringospasmul dispare independent sub influența creșterii pCO. O imagine clinică similară poate apărea și în cazul paraliziei bilaterale a mușchilor posteriori ai sculptorului, a căror contracție duce la diluarea corzilor vocale. Același lucru se întâmplă și cu spasmul musculaturii antero-vertebrale și antero-vertebrale transversale și oblice, care închid cordoanele vocale.
Dacă spasmul nu este rezolvat în câteva minute, asfixia se dezvoltă cu un rezultat fatal.
Principiile terapiei de urgență sunt indicate în Fig. 130.
Bronhiolospazma. Bronhiolospazm (Fig. 131) este contracția musculară neischerchennoy perete bronhiole ascuțite și prelungite ale țesuturilor și căilor respiratorii mici, ca rezultat al cărui lumen lor scade semnificativ, până la obstrucție completă. Acest lucru contribuie la umflarea membranei mucoase a bronhiole și bronhiilor, precum și secreția crescută de mucus datorită perturbării microcirculației în pereții căilor respiratorii, cu o puternica neischerchennoy reducere a venulelor țesutului muscular a fost transferat cu mai mult de arteriolelor. În consecință, fluxul de sânge din capilar încetează practic. HD crește, iar partea lichidă din sânge este filtrată în țesutul de perete bronhial.
Bronchiolospasmul este principalul moment patogenetic al astmului bronșic.
Insuficiența respiratorie acută apare în principal în timpul unui atac de spasm bronșic și, în special, al unei afecțiuni astmatice.
Fig. 131. Cauzele, clinica și tratamentul bronhiolospasmului.
În patogeneza bronhiolospasmului prelungit, numită stare astmatică, rolul principal este jucat de blocarea bruscă sau în creștere # 946; - receptorii adrenergici ai bronhioilor și bronhiilor, ale căror cauze nu au fost pe deplin stabilite. Cu toate acestea, hipoxia, hipercapnia și acidoza cresc Blocarea adrenergică și, astfel, menținerea bronhiolospasmului.
În cursul insuficienței respiratorii acute în starea astmatică, se disting trei etape:
I - compensare relativă;
II - creșterea insuficienței respiratorii;
III - comă hipoxică.
Etapa compensării relative. Memorandumul de înțelegere poate fi totuși sporit, ca urmare a scăderii tahipneei UP, ceea ce duce la scăderea ventilației alveolare și la scăderea gradului de reînnoire a FOEL. În plus, este notată ventilarea inegală a fiecărei zone plămânilor. Acest lucru, în combinație cu tahipneea, crește semnificativ volumul de spațiu fiziologic mort și încălcarea raportului dintre ventilație și fluxul sanguin. Eliminarea accelerată a CO duce la alcaloză respiratorie. Creșterea software-ului datorită muncii crescute a mușchilor respiratori și producerea de catecolamine cu ventilație necorespunzătoare a spațiului alveolar este cauza hipoxiei.
În stadiul de creștere a insuficienței respiratorii, starea pacienților se înrăutățește datorită hipoxiei progresive datorată obstrucției difuze prin dopurile mucoase ale bronhioles și bronhiilor.
În stadiul III - coma hipoxică - convulsii generalizate, stem (nistagmus, strabism) și alte simptome ale stării terminale.
Tratamentul pacienților cu afecțiuni astmatice trebuie efectuat ținând cont de stadiul procesului patologic.
În prima etapă, pe lângă cele prezentate în Fig. 131 acțiuni, normalizarea balanței de apă este necesară. În acest scop, se administrează soluție de glucoză 5-10% cu insulină, rheopoliglucin, gemodez (volumul total de lichid - până la 2-3 litri pe zi). lichide intravenoase produse nu numai pentru a normaliza metabolismul apei de sare, dar, de asemenea, pentru lichefierea sputei, ceea ce facilitează evacuarea acestuia și ajută la restabilirea permeabilitatii a tuburilor bronșice. Pentru a îmbunătăți funcția de drenaj a inhalării bronhic mucolitice complementa administrarea intramusculară a tripsinei mg 50 în soluție de novocaină 5 ml de 0,5% de 2-3 ori pe zi.
Adrenosmulatorii (isadrin, alupent) trebuie administrați cu prudență, deoarece pacienții folosesc de obicei în mod repetat aceste medicamente înainte de apariția unei afecțiuni astmatice.
Anestezia peridurală este foarte eficientă. Spațiul peridural este cateterizat la nivelul L și 10-15 ml dintr-o soluție 2% de trimecaină la fiecare 60 până la 120 minute sau prin perfuzie continuă (8-10 picături pe minut) este injectată prin cateter. Anestezia peridurală trebuie să dureze 1,5-3 zile. În acest caz, activitatea patologică a elementelor musculare și glandulare ale bronhiilor și bronhioles este eliminată.
Anestezia peridurală poate fi utilizată în absența unei tensiuni compensatorii pronunțate a sistemului cardiovascular (hipertensiune, tahicardie).
Pentru a reduce umflarea membranei mucoase a tractului respirator pe fundalul perfuziei intravenoase, se utilizează și diuretice (furosemid - 20-40 mg, uretit - 50-100 mg).
În etapa a II-a, pe lângă aceste activități, sunt prezentate următoarele:
1) corectarea acidozei metabolice (p. 99) și compoziția electrolitică a plasmei sanguine (pag. 80);
2) spălarea cailor respiratorii prin bronhoscopie sub anestezie, aspiratul mucus lavajul (turnarea in caile respiratorii printr-o soluție de hidrogencarbonat tub endotraheal, mucolitice clorură de sodiu - 10-20 ml cantitate totală de soluție poate fi de până la 1,2 litri pe zi) ;
3) heparină, agenți fibrinolitici (fibrinolizină, streptază);
4) IVL, dacă pulsul este mai des de 140 pe minut, pCO este mai mare de 8,0 kPa, pO este mai mic de 5,33 kPa, pH-ul sângelui arterial este mai mic de 7,3. Ventilația este efectuată dacă metodele obișnuite de tratare a bronhospasmului sunt ineficiente în 10-12 ore. Indicații absolute pentru utilizarea acestei metode sunt "tăcerea" lobului, a unui plămân sau a unor zone semnificative ale ambilor plămâni;
5) glicozide cardiace (soluție de strofantină 0,05% 0,25-0,3 ml de 2-3 ori pe zi sub formă de perfuzie intravenoasă).
Anestezia fluorotanică este contraindicată din cauza riscului de complicații hemodinamice (hipotensiune arterială).
În stadiul III, se iau toate măsurile de combatere a hipoxiei și tulburărilor circulatorii (p. 118). Ventilația este indicată tuturor pacienților în această etapă. Cu bronchiolospasm este permisă crearea unei presiuni înalte în sistemul respirator (7,84-9,80 kPa), utilizarea unor volume mari de respirație (0,8-1,2 l) și minute (30-35 l). Crearea presiunii negative (exhalare activă) nu este recomandată. Schimbul de gaze imbunatateste cu un regim respirator cu o presiune expiratorie finala crescuta. Ventilația este combinată cu lavajul traheei și bronhiilor. După eliminarea obstrucției bronhice, volumele de respirație și minute ale ventilației, precum și presiunea căilor respiratorii ar trebui reduse treptat. Trecerea de la ventilația artificială la ventilația spontană ar trebui să se realizeze treptat, alternând între perioadele de respirație artificială și artificială. Una dintre indicațiile pentru continuarea ventilației este deteriorarea ventilației și chiar apneea după ventilația spontană.
Recent, se remarcă eficacitatea ridicată a șocului de insulină în întreruperea stării astmatice.
INSPECȚIA ORGANELOR STRĂINE. Stenoza acută a tractului respirator este cauzată de inspirația corpurilor străine solide și lichide. Severitatea imaginii clinice depinde de dimensiunea corpului străin și de nivelul de obturație. Uneori, corpurile străine, fără a obstrucționa trecerea aerului, provoacă inflamații acute, umflarea și stenoza tractului respirator.
Diagnosticul se stabilește pe baza anamneziei, a imaginii clinice, a radiografiei, a laringo-și traheobronchoscopiei. Atunci când se injectează în trahee și bronhii particulelor solide observate clinic două etape: 1) o sufocare brusc atunci când un obiect devine blocat pentru un timp în corzile vocale, și 2) excitație tuse accentuată la trecerea unui corp străin în trahee. Apoi, obiectul pătrunde într-unul din bronhii, îl obtura, ducând la dezvoltarea atelectazei lobului sau segmentului plămânului (Figura 132).
Fig. 132 Clinica și tratamentul sindromului de obstrucție intratraheală.
Cea mai periculoasă variantă de inspirație a corpurilor străine lichide este aspirația conținutului gastric (sindromul Mendelssohn). Ingestia conținutului acid gastric în tractul respirator provoacă un atac astmatic brusc al asfixiei datorate bronhospasmului total ca urmare a iritației chimice a membranei mucoase a tractului respirator. Aspirația sucului gastric cu pH 2,5 este însoțită de un șoc urmat de dezvoltarea edemului pulmonar. Mai târziu, acești pacienți dezvoltă infiltrație peribronhială severă și pneumonie interstițială.
Terapia intensivă constă în eliminarea urgentă a conținutului: aspirație, bronhoscopie, lavaj. Bronhospasmul este oprit prin M-colinolitice (sulfat de atropină) și # 946; -adrenomimetice (eupiran, alupent). Institutul de Dezvoltare edem terstitsialnogo și atelectazia avertizează ventilația cu presiune pozitivă sau rezistență respirație spontană la expirația, doze mari de glucocorticoizi (prednisolon 5 mg / kg i.v.) și inhalarea soluții alcaline cu heparină. CCA umple rheopolyglucin, previne dezvoltarea de coagulare intravasculară diseminată.
Cu adevărat înec, apa intră în plămâni nu imediat, ci după o scurtă apnee. Excitatia (frica) apar încercări disperate să conducă la ventilație excesivă, schimbări bruște în frecvența și profunzimea ritmului respirației. Ca urmare, se produc inhalări involuntare sub apă, hipercapnia și hipoxia sunt în creștere. Creșterea presiunii în sistemul arterial pulmonar din cauza hipoxie, hipercapnie, eliberare ridicată catecholamine și răspunsurile reflexe la tulburare a căilor respiratorii exacerbează respiratorii și hemodinamice care duce la dezvoltarea acidozei combinate (respiratorie și metabolică). Conținutul hipoxia și acidoza cauza voma si stomacului cu apa este aspirat în arborele traheobronșic. Acest fapt este de o mare importanță pentru eficiența terapiei intensive postresuscitational și prognostic, ca postresuscitation de stat salvat complicată de dezvoltarea sindromului așa-numitele lui Mendelson.
Cu adevărat înec în imaginea clinică, se disting trei perioade: moartea inițială, atonală și clinică. În perioada inițială, conservarea și mișcările voluntare se păstrează. Victimele reacționează necorespunzător la situație. Unele dintre ele sunt împiedicate până la punctul de îndoială, altele sunt active nemotivate. Pielea și membranele mucoase sunt cianotice. Întotdeauna tremurând. Respirație zgomotoasă, frecventă, cu tuse paroxistică. Impulsul este frecvent, tensiunea arterială este crescută, se observă vărsături.
În perioada atonală nu există conștiință, dar activitatea respiratorie și cardiacă este încă păstrată. Pielea este cianotică, rece. Din gură și nas este alocată spumă roz. Respirație rară, intermitentă, cu suspine convulsive caracteristice. Impulsul este rar, aritmic, determinat numai pe navele mari. Vasele subcutanate ale gâtului și antebrațelor sunt umflate. Reflexele pupipare și corneene sunt flasce. Trismus.
În perioada de deces clinic, există o simptomatologie specifică (Figura 133).
Când au fost observate de moartea adevărată sau asfiksicheskom mecanism „gura albastru-violet cianoză și nas gri sau spumă alocate de sânge colorate. Cu mecanismul sincopal, grosimea pielii (spasmul generalizat al vaselor periferice) este exprimată brusc, nu există spumă.
După restaurarea activității cardiace și a respirației conștienței se întoarce, nu doar din cauza edemului cerebral din cauza hipoxie, a observat edem pulmonar, bronhospasm, atelectazie, sindromul Mendelson.
Figura 134 Clinica și tratamentul înecului.
Este posibilă oprirea repetată a cardiacei.
Apa de mare este hipertensivă în ceea ce privește plasma sanguină, deci nu penetrează membrana alveolară-capilară. Sângele este transferat din apa de mare Na + și alți electroliți, și sânge în alveolele de apă de mare umplut diffuses proteine si apa. Aceasta are ca rezultat reducerea cheagurilor de sânge și a CCA, hipotensiune marcată, bradicardie, rupte reologia sângelui.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: