Starea postabsorptivă este perioada după finalizarea procesului de digestie până la următoarea masă. Dacă mâncarea nu este luată într-o zi sau mai mult, atunci această condiție este definită ca foame.
O perioadă tipică postabsorbtivă este o afecțiune după o pauză de 12 ore în timpul nopții în timpul mesei. La începutul perioadei postabsorbante, concentrația de glucoză din sânge scade, rezultând o scădere a secreției de insulină și crește concentrația de glucagon. Când indicele de insulină / glucagon scade, procesele de mobilizare a purtătorilor de energie depuși sunt accelerate. În perioada de post-absorbție, modificările metabolismului sunt orientate în principal la menținerea concentrației în sânge a glucozei, care servește drept principalul substrat energetic al creierului și singura sursă de energie pentru eritrocite. Principalele modificări ale metabolismului în această perioadă apar în ficat și țesutul adipos.
Modificări ale metabolismului în ficat. Mobilizarea glicogenului este accelerată mai întâi în ficat. În acest caz, depozitele de glicogen din ficat sunt epuizate în interval de 18-24 de ore de post. Principala sursă de glucoză ca depozite de glicogen devine epuizat devine gluconeogeneza, care începe să accelereze 4-6 ore după ultima masă. Substraturile pentru sinteza glucozei sunt glicerolul, aminoacizii și lactatul. La o concentrație ridicată de glucagon, rata de sinteză a acizilor grași scade datorită fosforilării și inactivării acetil-CoA carboxilazei, iar viteza de oxidare p crește. În același timp, aprovizionarea ficatului cu acizi grași crește, care sunt transportate din depozitele de grăsimi. Acetil-CoA, format în timpul oxidării acizilor grași, este utilizat în ficat pentru sinteza corpurilor cetone.
Modificări ale metabolismului în țesutul adipos. În țesutul adipos, cu o creștere a concentrației de glucagon, rata sintezei TAG scade și se stimulează lipoliza. Stimularea lipolizei este rezultatul activării lipazei TAG sensibile la hormoni a adipocitelor sub influența glucagonului. Acizii grași devin surse importante de energie în ficat, mușchi și țesut gras. În perioada de post-absorbție, concentrația glucozei din sânge este menținută la 80-100 mg / dl, iar nivelul acizilor grași și al organismelor cetone crește.
121. Schimbări în metabolismul diabetului zaharat. Patogeneza simptomelor de bază ale diabetului zaharat.
În patogeneza diabetului, se disting două puncte de bază:
1) Producția insuficientă de insulină de către celulele endocrine ale pancreasului,
2) încălcarea interacțiunilor insulină cu celule, țesuturi (rezistenta la insulina), ca urmare a modificărilor structurii sau reducerea numărului de receptori specifici pentru insulină, modificarea structurii insulinei sau tulburările mecanismelor de semnalizare intracelulare ale transmisiei receptorilor organellamkletki.
Există o predispoziție ereditară la diabet zaharat. Dacă unul dintre părinți este bolnav, atunci probabilitatea de moștenire a primului tip de diabet este de 10%, iar cel de-al doilea tip de diabet este de 80%.
Insuficiența pancreatică (primul tip de diabet) Primul tip este caracterizat prin tulburări de diabet zaharat de tip 1 (cunoscut anterior ca - diabet zaharat insulino-dependent). Punctul de plecare în dezvoltarea acestui tip de diabet este distrugerea masivă a celulelor pancreatice endocrine des ?? ezy (insulele Langerhans) și, prin urmare, o scădere critică a nivelului de insulină din sânge. distrugere în masă a celulelor endocrine pancreatice des ?? ezy pot să apară în cazul infecțiilor virale, cancer pancreatic pankreatita͵ leziuni toxice des ?? ezy, stres, diverse boli autoimune in care celulele sistemului imun dezvolta anticorpi impotriva Pancreasul celular, distrugându-i. Acest tip de diabet zaharat în marea majoritate a cazurilor este tipic pentru copii și tineri (până la 40 de ani). La om, această boală este deseori determinată genetic și provocată de defecte într-un număr de gene aflate în cromozomul 6. Aceste defecte formează o predispoziție la agresiunea autoimună a corpului față de celulele pancreasului și afectează în mod negativ capacitatea regenerativă # 946; - celule. La rădăcina daunelor celulare autoimune se află leziunile lor de către orice agenți citotoxici. Acest lucru duce la o pierdere izolat autoantigene ?? ix care stimulează activitatea macrofagelor și celulelor T killer, care, la rândul său, duce la formarea si izolare ?? interleukinele eniyu în sânge la concentrații care au un efect toxic asupra celulelor pancreatice des ?? ezy. De asemenea, celulele sunt deteriorate de macrofagele situate în țesuturile glandei. Celulele pancreatice hipoxie, de asemenea, factori declanșatori pot fi prelungite des ?? ezy vysokouglevodistaya și bogate în grăsimi și proteine dieta͵ săraci care reduce activitatea secretorie a celulelor insulare și în viitor la moartea lor. După începerea unei celule moarte masivă a declanșat mecanismul de distrugere autoimune.
Insuficiență vaginală (diabet zaharat tip 2). Pentru diabet de tip 2 (cunoscut anterior ca - diabet non-insulino-dependent), se caracterizează printr-o încălcare menționată la alineatul 2 (a se vedea mai sus.). Cu acest tip de diabet, insulina este produsă în cantități normale sau chiar ridicate, dar mecanismul de interacțiuni insulina rupte cu celule din corp (rezistenta la insulina). Principala cauză a rezistenței la insulină este perturbarea receptorilor de insulina membrana in obezitate (factor de risc major, 80% dintre pacienții diabetici sunt supraponderali) - receptorii devin incapabile de a interacționa cu hormon din cauza modificărilor structurii sau a numărului. De asemenea, în unele tipuri de diabet zaharat de tip 2 pot fi perturbate structura de insulină (defecte genetice). Împreună cu obezitatea, varsta vechi, obiceiuri proaste, hipertensiune arterială, supraalimentarea cronică, lipsa de exercițiu sunt, de asemenea, factori de risc pentru diabet de tip 2. În general, acest tip de diabet deseori afectează persoanele mai în vârstă de 40 de ani. Dovedit predispoziție genetică pentru diabetul de tip 2, așa cum este indicat de 100% meci prezența homozigotă a bolii in gemeni. In diabetul de tip 2 a observat adesea tulburari ale ritmului circadian al sintezei insulinei și absența relativ lungă a modificărilor morfologice în țesuturile pancreasului des ?? ezy. La originea bolii este accelerarea inactivării insulinei sau distrugerea specifică a receptorilor de insulina de pe membranele celulelor insulino-dependent. Accelerarea distrugerii insulinei apare adesea în prezența anastomozele portocaval și, ca urmare, insulina rapida din pancreas are loc des ?? ezy la ficat, unde este degradată rapid. Distrugerea receptorilor de insulina este rezultatul unui proces autoimun unde autoanticorpi receptorilor de insulina percep ca antigene și le distruge, ceea ce duce la o reducere semnificativă a celulelor insulino-dependent sensibilitatea la insulina. Eficacitatea insulinei la aceeași concentrație în sânge devine insuficient pentru a asigura un metabolism adecvat de carbohidrați.
Ca urmare, se dezvoltă tulburări primare și secundare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: