Există trei componente ale inflamației - alterare, exudare și proliferare, care sunt strâns legate.
Modificarea primară (modificarea latină) este o combinație a modificărilor metabolice, a proprietăților fizice și chimice, a structurii și funcției celulelor și țesuturilor sub influența factorului etiologic al inflamației. Modificările primare ca rezultat al interacțiunii factorului etiologic cu organismul sunt conservate și cauzează inflamație după terminarea acestei interacțiuni. Un exemplu este modificările necrobiotice ale țesuturilor datorate leziunilor grave, provocând inflamație după expunerea la un proiectil rănit.
Alternarea secundară este o combinație de schimbări în celule și țesuturi ca urmare a inflamației însăși. Una dintre cauzele lor - o schimbare a microcirculatiei în inflamația și țesuturile din jur, provocând o scădere semnificativă a presiunii oxigenului în centrul sursei de inflamație. Hipoxia și elementele celulare gipoergoz asociate este una dintre citoliza cauze în inflamație. Cauza citoliza celulelor deteriorate este alterarea primară și activarea sistemului complement, care precede răspunsul inflamator acut în vatra.
Presiunea osmotică coloidală în interstițiul focarului inflamator crește:
♦ acumularea proteinelor plasmatice în acesta;
♦ eliberarea din celule a potasiului și a anionilor macromoleculari ai acestuia ca o consecință a citolizei;
♦ tromboza de venule și vase limfatice, împiedicând îndepărtarea osmolului din centrul inflamației.
Efectatorii celulari ai inflamației devin astfel printr-o schimbare a funcționării lor, care constituie, de asemenea, o modificare. Modificările necrobiotice ale celulelor în centrul inflamației duc la disfuncțiile lor care caracterizează modificarea primară și secundară.
Exsudație (lat exudatio -. Exsudație) - randamentul partea lichidă a plasmei din sânge în interstițiu și emigrarea din vasele în spațiul extracelular ca și leucocite efectori celulare ale inflamației.
Separat, ca element de exudare, se izolează reacția de creștere a permeabilității peretelui microvaselor în focalizarea inflamației. Aceasta este cauzată de o creștere locală a conținutului de phlogogeni, care măresc permeabilitatea peretelui microvaselor în centrul inflamației și provoacă emigrarea leucocitelor.
Precoce a permeabilității creștere tranzitorie răspuns provoacă acțiunea histaminei, leukotriene-4-rotonina se, bradikinina. Răspunsul tranzitoriu timpuriu afectează în principal venulele cu un diametru de cel mult 100 μm. permeabilitatea capilară nu este schimbat. In aceasta faza a inflamator endote răspuns liotsity permeabilitatea creșterii venulelor sunt reduse, ceea ce conduce la formarea unor decalaje între ele, prin care se poate produce priză porțiunea lichidă a plasmei din sânge și emigrarea leucocitelor în interstițiu. Când creșterea imediată și prelungită a permeabilității reacție provoacă în principal alterarea primară ca urmare a acțiunii de etiologică exogene factori mecanici (traumatisme, vătămare), termic sau de natură chimică. Ca rezultat al factorului de necroză etiologică a celulelor endoteliale are loc la nivelul arteriolelor cu diametru mic, capilarelor și venulelor, ceea ce duce la o creștere persistentă în permeabilitatea lor. Delayed și persistentă reacție microvasculare creștere a permeabilității se dezvoltă în inflamație după ore sau zile de la începuturile sale. Este caracteristic pentru inflamația provocată de arsuri, prin acțiunea toxinelor bacteriene, radiații ultraviolete și ionizante și întârziate reacții alergice de tip (întârziată). Unul dintre principalii mediatori ai acestei reacții reacționează lent substanța de anafilaxie, adică, leucotriene și acizi grași polinesaturați, care sunt sintetizate de acid arahidonic și factorul de activare plachetar. Reacționează lent substanța în centrul deformării și eliberează celulele mastocite. Steady permeabilitate creștere microvasculară în inflamația să reacționeze imediat substanță cauzelor anafilaxie, cauzând proteoliza membranei bazale a microvascular.
Semnificația biologică a exudation ca o componentă a inflamației nu este numai pentru a asigura distrugerea străin prin intermediul sistemului de atac complementului și fagocitele activate din sângele circulant, dar în delimitarea inflamațiilor vatra prin compresiune a sângelui și a microvessels limfatice din cauza edem interstițial, precum și în flogogenov de diluție și factorii citoliza inflamatia, pentru a preveni alterarea secundară excesivă.
Proliferare (lat proliferatio -. Propagarea) - diviziune intensificare a fibroblaștilor și a formării stromei țesut conjunctiv (structuri de colagen), în locul inflamatiei pentru a inlocui tesutul defect din cauza modificărilor primare și secundare. Proliferarea completează involuție cicatrice, adică distrugerea și eliminarea structurilor de colagen în exces. Principalii efectori ai proliferării celulare - este activat fagocitele mononucleare, fibroblaste și celule ale sistemului imunitar. Fibroblastele formate în inflamația și eliberează-colagen și colagenaza enzimă responsabilă pentru formarea structurilor de colagen ale stromei țesutului conjunctiv. Mai mult, ele formează fibronectina determinarea migrației, adeziunea și proliferarea fibroblastelor. Celulele mononucleare și limfocite secretă citokine atât stimulează și inhibă funcția fibroblastelor. Neutrofilele ca efectori celulare ale inflamației afectează proliferarea, secretoare de stimulatori de proliferare și chalones antikeylony.
Roșeață și căldură ca semne locale de inflamație este cauzată în principal de o hiperemie arterială și intensitatea proceselor oxidative în domeniul inflamației, în care aproape că nu există celule de captare liber de energie. Umflarea în inflamația - o consecință a congestiei arteriale și edem interstițial, ca urmare a exudation. Durere în inflamația este rezultatul direct și (sau) efectul mediat flogogenov asupra terminațiilor nervoase senzoriale. Durere în zona de inflamație crește acidoza. Poate provoca iritarea mecanică a terminațiilor nervoase ca rezultat al unei presiuni crescute în focalizarea inflamației. Tulburări sisteme funcționale ale căror organe efectoare inflamație a lovit, ca semne de inflamație sunt în principal asociate cu distrugerea unităților lor structurale și funcționale de prevenire a influențelor de reglementare sistemice și inducerea funcțiilor efectoare a deficitului de masă și energie.
Articole similare
-
Capitolul 2, principalele semne de boală comună, citiți online, fără înregistrare
-
Inflamația ganglionilor limfatici la otită cauze, manifestări, tratament
Trimiteți-le prietenilor: