Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.
Hipovitaminoza A - o boală cronică a animalelor - se datorează lipsei sau absenței în organism a vitaminei A și a provitamino-carotenului. Apare mai des la animale tinere.
Etiologia. Hipovitaminoza A de origine exogenă se observă la animale în principal în timpul iernii și primăvara, când depozitele de vară din organism sunt epuizate. Consumul de vitamina A crește în cazul animalelor foarte productive, în timpul sarcinii și alăptării și cu creșterea rapidă a animalelor tinere. Hypovitaminosis origine endogenă apare atunci când există o insuficientă absorbție și distrugerea vitaminei A excesivă și caroten în tractul gastrointestinal și în organism din cauza gastro-intestinale, infecțioase și boli parazitare. hipovitaminoza animalelor patoanatomice
Patogeneza. Când deficit de vitamina A violat procesele redox cu creșterea celulară (membrana) permeabilitate, cum ar fi vitamina A așteptat parte în transferul de hidrogen. Metaplazia epiteliului și keratinizarea patologic aparent cauzate de dereglarea metabolismului purinei, creșterea activității catalitice a cuprului cu oxidare mai intensă de sulf al acumulării metionină și cistină care constituie baza proteinei keratina excitat (Fig. 23). Este posibil ca vitamina A previne metaplazie epitelială datorită participării la educație Muzi sau glicoproteine. Reducerea rezistenței membranelor mucoase datorită metaplazia epiteliului și uscare, precum și reducerea activității lizozomale a sistemului fagocitelor mononucleare și makrofagotsitarnoy de sânge contribuie la dezvoltarea bolilor infecțioase. Modificările în sistemul nervos și în alte țesuturi sunt lipsite de semne de specificitate și sunt asociate cu o tulburare metabolică generală. Vitamina A deficit scade activitatea hemopoiesis medular și încorporarea calciului în oase nou format, astfel, deranjat procesul de osificare encondrală la animalele în creștere.
Modificări patologice. Observați emaciația și paloarele membranelor mucoase. Pielea devine uscată, dură, coarnele scalpului, uneori cade. Cornul copitei pierde glazura, apar fisuri pe ea. Într-o etapă ulterioară a bolii dezvolta unele dintre cele mai caracteristicile sale caracteristice - ochi uscat (xeroftalmie), pierderea dullness luciu și dezvoltarea ulterioară a inflamației purulente a corneei si punctul de înmuiere (Keratomalacia), și apoi întregul globul ocular (Panophthalmitis). La animalele adulte, perturbat dezvoltarea de embrioni, există avort, urmași neviabil născut, gipotrofikov și ciudați. origine distrofice nespecifică stabilite în organele parenchimatoase și oase (osteoporoză). În diverse organe, pot exista complicații infecțioase. Cu un curs prelungit, epuizarea se dezvoltă.
Modificări pathohologice. Semnele obișnuite ale deficienței A-vitamine sunt metaplazia țesutului epitelial cu dezvoltarea distrofiei cornului, precum și atrofia țesutului glandular. Ca rezultat, epiteliul glandular este înlocuit cu cornificarea (keratinizarea) prin epiteliu multistrat plat (metaplazie anaplazică). Procesele inflamatorii și ulcerative infectante se dezvoltă pe membranele mucoase ale ochilor, ale tractului respirator, ale organelor digestive, ale canalelor urinare și ale organelor genitale. Acest lucru duce la apariția catarrelor, rinitei cataral-purulente și fibrinoase, laringitei, bronșitei și bronhopneumoniei. Catarii din organele digestive sunt însoțiți de diaree.
La femele distrofia epiteliului folicular germinale, întârziată de maturare sau distrugerea ouălor vine, există degenerare și a epiteliului uterin metaplazie; masculi încetează spermatogeneza notă distrofia epiteliului seminifer și metaplazia epiteliului tubilor. Aceste modificări ale epiteliului membranelor mucoase ale tractului urinar, pelvis renal și conducta de colectare sunt una dintre cauzele nefrotoxicitate - și urolitiaza (pietre la rinichi), inclusiv la animalele tinere.
Cornificarea patologică are loc în piele, sebacee, transpirații și alte glande. Creșterea și dezvoltarea bulbilor de păr sunt perturbate. În sistemul nervos, în principal celulele nervoase motorii mari ale cortexului sunt afectate. Umflarea, cromatolizii ascuțite și vacuole sunt stabilite în ele. În nervii periferici, în special în nervii sciatic, brahial și optic, se detectează distrofia mielinică și descompunerea granulară a cilindrilor axiali.
Posomoasa vitamina A în ficat este determinată prin metode biochimice și luminescente. Pentru a elimina bolile infecțioase, se efectuează studii bacteriologice și virologice.
Boala cronică cauzată de deficiența în retinolul corpul sau provitaminei A - caroten, se caracterizează prin creșterea metaplazia și keratinizarea celulelor epiteliale ale pielii, mucoaselor, ale tractului respirator, ale tractului gastrointestinal, organe urogenitale, insuficiență vizuale, funcției de reproducere și de creștere a animalelor tinere. Vitamina A - combinate retinoizilor Grup - retinol (vitamina A), 3-degidroretinola (vitamina A2), acid retiniana si retinoic. Toate sunt bine solubile în grăsimi, precum și în benzen, cloroform, acetonă și alți solvenți de grăsime. Transportul și activitatea vitaminei A se efectuează cu ajutorul unor proteine speciale de transport. Principala sursă de vitamina A în corpul animalelor - beta-caroten, în mucoasa intestinală este transformată în vitamina A (5 ug de beta-caroten este format 1 mcg de vitamina A). Bovine este capabil să absoarbă și să utilizeze în metabolismul beta-caroten, precum și alte specii de animale - numai vitamina A. Suffer tot felul de animale, în special animalele tinere sensibile la boala. Etiologia. Primar (exogenă) cauza deficit de vitamina A este cauzata de un aport insuficient de vitamina A sau caroten in dieta. Acest lucru se întâmplă atunci când același tip de hrănire diete cu deficit de fân, făină de iarbă și însilozare de bună calitate, lipsa de conținut în dieta de suplimente de vitamine sau provitamine (feed-uri de peletizare se pierd până la 32% beta-caroten). Este de asemenea cunoscut faptul că de hrana pentru animale carotenoid Caron ușor distrus de lumină solară, oxigen, medii acide, la temperaturi ridicate. Prin urmare, o lipsa de vitamina A si caroten animale de experiență atunci când le hrănite furaje care nu corespund standardelor - recoltarea de fân întârziată, însilozare cu un pH foarte mare sau mic. Cauze hypovitaminosis O alimentare pentru animale pot fi grăsimi râncede, făină de lămâie conservanți conservanți chimici furajere, prelungite de fierbere sub alimentare cu aer. Toate acestea duc la oxidarea și degradarea vitaminei A. La bovine tinere afectate de hrănire colostric perioada de restricție și utilizarea substituenților lapte integral, săraci vitamina A. hypovitaminosis endogena A posibile boli infecțioase și parazitare, intoxicații cronice. Când conținutul hranei pentru animale cantități mari de nitrați și nitriți (care se observă în hrana pentru animale, recoltate din câmp, bogat fertilizate cu îngrășăminte cu azot, în special în timpul unei secete) despre distrugerea care vine de caroten și vitamina A, care poate provoca boli. Mai rar, această afecțiune survine cu deficit de iod și afecțiuni endocrine. Patogeneza. Formarea de vitamina A din beta-caroten se produce în principal în intestin prin karotindioksigenazy enzimei. Diferite sisteme de enzime de animale au capacitatea de a converti inegale caroten în vitamina A. La bovine, transformându-l în vitamina A are loc în principal în ficat, deci serul sanguin care contine atat caroten si vitamina A, care nu se observă în alte animale. În general, depozit de vitamina A este ficatul, cu rezerve considerabile de nevoia lui pentru că animalul poate fi atins pentru o lungă perioadă de timp, în ciuda lipsei evidente de caroten în feed. Vitamina A din organism este implicată în metabolizarea multor substanțe, dar mai ales în proteine. Este o parte a celulelor epiteliale, compoziția lipidică a stratului de membrană, este direct implicată în sinteza vizuale procesele de pigment rodopsinei și de reproducere, și are, de asemenea, un efect de reglementare asupra creșterii osoase. Când deficit de vitamina A violat multe metabolismul și funcțiile fiziologice ale organismului: a) procesele active ale absorbției intestinale a diferitelor substanțe, inclusiv zinc necesară pentru multe procese biochimice; b) funcția de barieră a membranelor mucoase ale tractului respirator, care facilitează infectarea cu aerosoli și dezvoltarea de pneumonie, otita medie; c) rezistența nespecifică a organismului la infecție, deoarece vitamina A este esențială pentru activitatea circulant în sânge și țesuturi fixate în fagocite factori nespecifici de protecție (interferon, lizozimul, etc.) .; d) dezvoltarea țesutului nervos, cartilaginos și osos, dinți; e) sinteza hormonilor steroizi. La pacienții cu deficit de vitamina A in retinei se produce resinteza rodopsinei și dezvoltarea de zi orbire (noapte sau noapte orbire și incapacitatea de a percepe stimulii de lumină slabă) (Fig. 158). rezultat Ulterior Metaplazia cheratinizare epiteliului și glandele lacrimale și blocarea canalelor descuamate ochi epiteliului pierde in mediu esențial - secrețiilor lacrimale, ceea ce duce la uscarea și opacifierea corneei (xeroftalmie).
Atunci când se stabilește examinarea histologică a membranelor mucoase și a aparatului glandular al organelor digestive, metaplazia, atrofia și keratinizarea (keratinizarea). Epiteliul membranelor mucoase ale glandelor salivare, sebacee, sudoripare este înlocuit cu un epiteliu plat cu mai multe straturi keratinizate. Modificări similare în epiteliu se găsesc în ovare și testicule.
Găzduit pe Allbest.ru
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: