Pentru genul Morbillivirus Se referă la virusul rujeolei, precum și la virusii ciumei câinilor și bovinelor. Virusul a fost izolat pentru prima dată în 1954 de către J. Enders și colab. și Pibes în cultura celulelor renale de maimuțe. Morfologia virusului rujeolic este tipică pentru paramyxovirusuri. Diametrul virionilor este de 120-250 nm, helixul nucleocapsid este de 17 nm, pasul spiralic este de 4,5 nm. Virusul are o membrană lipoproteinică, în care glioproteinele - hemaglutinina, proteina F sunt construite din exterior. Diferența față de alți viruși paramixo este absența neuraminidazei. Ca parte a unui virus sunt sase de proteine cu greutate moleculara-te de la 37 la 3 la 10 • 200 • 10 3 decât glicopril două Teide, proteinele nucleocapsidei P și NP, ARN-polimerazei (L-proteină) și M-proteină. Genomul este reprezentat de un ARN "minus-strand" cu o singură catenă.
Virusul conține mai multe antigene. Antigenii din carcasa exterioară pot fi separați de antigeni de bază atunci când virusul purificat este distrus de solvenți grași sau de detergenți. Virusul are determinanți antigenici obișnuiți cu virusul ciumei câinilor și a coarnelor acestor bovine. Persoanele care au avut rujeolă, apar
anticorpi împotriva acestor virusuri și, invers, la animale după boala transferată, rujeolei apar anticorpi. Cu ajutorul anticorpilor monoclonali, s-au detectat mai mulți serovarieni ai virusului rujeolic.
Virusul este sensibil la eter și detergenți, rapid inactivat la un pH de 2,0-4,0 și la 56 ° C este inactivat în 30 de minute. În picăturile uscate de mucus la o temperatură de 12-15 ° C, acestea pot persista câteva zile.
Virusul are activitate de hemaglutinare, hemolitică și formare a simplastului; aglutinează eritrocitele maimuțelor, dar nu aglutinează eritrocitele găinilor, cobaiilor și altor specii de animale.
Din animalele de laborator, doar maimuțele sunt susceptibile la virusul rujeolic, care dau o imagine clinică tipică a infecției rujeolei.
Cele mai sensibile culturi celulare sunt culturile primare ale rinichilor de maimuță și de embrioni umani. Virusul poate fi adaptat la celulele renale de câini, viței și celule amnion umane pentru a re-VIVA culturi de celule umane (HeLa, KB, FL) și maimuță (Vero, MS, BSC1) origine. Exercită asupra celulelor efect tipic citopatic cu formarea de celule multinucleate symplast gigant care cuprinde până la 100 nuclee și sinciții. În celulele infectate se formează incluziuni - acidofile în citoplasmă, bazofile în nucleu. Cal-citoplasmatice incluziuni conțin proteine în plus față de virale RNP, proteina nestructurală includerea C. nucleare în OS-novnom conțin proteina S. gemadsorbtsiya apare în culturile infectate.
Virusurile virale izolate în diferite zone geografice sunt similare din punct de vedere antigenic.
Patogeneza. Virusul pătrunde în tractul respirator superior și se înmulțește în celulele epiteliului membranei mucoase, nasofaringe, trahee și bronhii. Intră în sânge și cauzează deteriorarea endoteliului vascular. Ca urmare a exudării serului în endoteliul capilarelor epidermei și necroza locală a celulelor endoteliale, apare o erupție cutanată. În cavitatea orală, se găsesc pete Koplik-Filatova - vezicule formate ca urmare a necrozei celulelor endoteliale ale mucoasei orale. Există hiperplazie generalizată a țesutului limfoid, în ganglioni limfatici, amigdali, adenoizi, splină,
celule gigante nucleare. Ele se regăsesc în leziunile cutanate și în petele Koplik - Filatov.
Imunitatea. După boala transferată, rămâne o imunitate durabilă (pe tot parcursul vieții). Virusul rujeolic suprimă activitatea limfocitelor T și cauzează slăbirea reacțiilor protectoare ale corpului.
Epidemiologie. Ruptura este o infecție endemică. Factorul determinant care determină răspândirea infecției este starea imunității colective a populației. Focarele rujeolei apar atunci când apare un strat de copii susceptibili. Când virusul intră în grupuri izolate, unde nu există circulație a virusului, persoanele de toate vârstele se îmbolnăvesc de rujeolă. Un exemplu clasic este derivei de rujeola în Insulele Feroe „“ skie insula în 1846, atunci când bolnav cu rujeola întreaga populație, cu excepția persoanelor în vârstă, a sosit pentru ultima rujeola epidemie. In aceste conditii, rujeola se execută greu și mortalitatea ajunge la 25%.
Cele mai multe focare sunt înregistrate la sfârșitul iernii și în primăvară. Virusul este excretat în principal în perioada prodromală în timpul respirației și tusei cu picături de mucus.
Diagnosticul de laborator. În mod obișnuit, rujeola este ușor de diagnosticat de imaginea clinică și de prezența petelor Koplik-Filatov, care sunt disponibile la aproximativ 95% dintre pacienți. Diagnosticul rapid se bazează pe detectarea rujeolei prin antigen specific IF în celulele epidermei în capturarea rash porțiunii răzuire caracteristica de diagnosticare este de asemenea obna expeirmen - antigen specific și multicore
celulele din nazofaringe. Metoda larg utilizată de detectare a anticorpilor de clasă IgM în ELISA cu utilizarea serului anti-IgM. La 97% dintre pacienți mai puțin de o săptămână după debutul bolii, se detectează IgM, care persistă timp de 60 de zile.
Izolarea virusului din tampoane nazale și sânge este posibilă în perioada prodromala și în primele zile după apariția erupții cutanate. Pentru cultura de izolare a virusului folosind celule umane de rinichi embrionic și L-41, celulele Vero și amnion uman (tulpina FL) imortalizată. Culturile de rinichi din maimuțe sunt, de asemenea, sensibile la virusul rujeolei, dar mai puțin frecvent utilizate pentru izolarea virusului din cauza unei posibile contaminări cu un virus rujeolic simian. 72-96 virusul rujeolei ore cauzează formarea de culturi celulare a celulelor polinucleare gigant-ing și syncytien cu incluziuni-cal citoplasmatici mai târziu au format intranucleare incluziuni, care nu conțin antigenul și flyuores-tsiruyut. Incluziunile sunt omogene și înconjurate de un halo ușor. Identificarea virusului izolat se efectuează cu ajutorul IF, RTGA, PH în cultura de țesuturi. Antigen detectat după 36-48 ore de la infectare a culturii de țesut, mai întâi în regiunea citoplasmatică perinuclear, apoi cu incluziuni citoplasmatice, apoi difuz distribuite prin citoplasmă.
Diagnosticul serologic se efectuează la PH în cultura celulară, RSK și RTGA. În celule de amnion uman Hep-1, Hep-2, KB, pH-ul este stabilit utilizând un virus adaptat acestei culturi și provocând schimbări citopatice exprimate în acesta. În DSC, un extract de culturi infectate este utilizat ca antigen după trei congelare și decongelare. RTGA este plasat cu o suspensie de 0,5% de eritrocite de maimuță la temperatura camerei.
Toate cele trei reacții au aceeași sensibilitate.
Prevenirea. Prevenirea se bazează pe imunizarea cu vaccin viu preparat din tulpini atenuate ale virusului.
În țara noastră, pentru a obține vaccinul, se utilizează o cultură a celulelor fibroblaste de embrioni japonezi de prepelițe. Când vaccinarea atinge 90-95% dintre copii, incidența este redusă drastic și circulația virusului se oprește.
Cu toate acestea, persoanele vaccinate pot obține rujeola, ca urmare a mai multor motive: în primul rând, ca rezultat al vaccinării,
națiune cu un vaccin care a pierdut imunogenitatea; în al doilea rând, ca urmare a lipsei imunității (95-97% din vaccinate sunt imunizate). Datorită vaccinării în mai multe țări, rujeola a fost practic eliminată (de exemplu, în Cehoslovacia).
În focarele rujeolei, copiii cu vârsta sub 2 ani și copiii mai slabi de vârstă înaintată primesc imunoglobuline rujeolei.
Subacute scleroza panencefalita. Aceasta este o infecție letală lentă asociată cu afectarea SNC. Simptomele acesteia sunt stupoare, tulburări de mișcare, demență. Asemănarea cu agentul patogen al virusului rujeolei certificat Wali anticorpi anti-rujeola în sânge și prezența lichidului tserebrospinal clorhidric in celulele creierului caracteristice incluziunilor constând din clustere nucleoproteine ribo-viral, detectarea antigenului rujeolei specifice în FI. În cele din urmă stabilirea etiologiei acestei boli este gestionat prin alocarea a virusului rujeolic de la creier și ganglionii limfatici de oameni morți, atunci când co-cultivare cu cultura de celule HeLa. Boala se dezvoltă ca urmare a importului de virus rujeolic după infecție acută în celulele SNC; Celulele sunt non-permisive la virus si proish-dit ciclu de reproducere abortive, nu este însoțită de asamblarea particulelor virale. Lipsa obuslov-asamblare la absența sintezei proteinei M sau ascuțite-niem reduc valoarea sa (la pacienți cu anticorpi umani la M proteinele nu sunt detectate). Consecința acestui fapt este acumularea și persistența în celulele infectate, cantități ribonucleoproteine mari și distrugerea progresivă a celulelor. Posibil rol in producerea infectiei persistente joaca un declin al imunității mediate celular, ceea ce duce la o lipsă de recunoaștere de către limfocite T celule la variația antigenică structură turii la suprafață.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: