Coma este cea mai profundă închidere a conștiinței, în care contactul verbal cu pacientul este imposibil, nu există deschiderea ochilor spre stimularea afectivă, reacțiile defensive la stimulii durerii sunt necoordonate.
Există 3 grade de gravitate a comăi:
I - ușoară, II - pronunțată, III - adâncă.
LIGHT, caracterizată prin apariția de neliniște motorie generală sau membrelor odergivaniya ca răspuns la stimul durere, reflexul de răspuns strănut ca în timpul stimulării lânei membranei mucoase nazale îmbibat cu amoniac; imita reacții pe aceeași parte în timp ce percuția arcului zygomatic. reflexele corneene și răspunsul pupilar la lumina sunt stocate, inghitire nu este rupt, respirație și fluxul de sânge suficient pentru a menține durata de viață a organismului. Urina nu este arbitrară, retenția urinară este posibilă.
Expresia care definește absența completă a răspunsului locomotoare la stimuli auditivi și dureri moderate și prezența reflexelor de protecție la stimuli dureroase puternice. Sunt observate tipuri patologice de respirație, hipotensiune arterială și tulburări ale ritmului cardiac. Elevii sunt adesea înguste, uneori larg, reacția lor la lumină și reflexul cornean snizheny.Glotanie rupt, dar atunci când lichidul ajunge în tractul respirator apar tuse de mișcare care indică păstrarea parțială a funcțiilor bulbare. Reflexiile profunde sunt deprimate. Reflexele de apucare și proboscis, reflexul lui Babinsky, sunt dezvăluite.
DEEP coma se caracterizează prin dispariția tuturor, inclusiv a actelor reflex importante. Respiratia inadecvat (bradipnee o rată respiratorie mai mică de 10 - 8 ori pe minut, respirația și implicarea diafragmatica în respirație sprijin mușchii gâtului de brâu umăr). Există o scădere a activității cardiace (colaps, aritmie, cianoză a pielii și a membranelor mucoase). Reacțiile motorii nu sunt cauzate, se determină hipotensiunea musculară. Există o condiție centrală a globilor oculari, elevii sunt larg, reacția lor la lumină și reflexele corneene sunt absente la înghițire, rupte.
Principalele mecanisme patomorfologice ale comăi sunt leziunile difuze bilaterale ale cortexului cerebral, afectarea tulpinii creierului sau o tulburare combinată la aceste niveluri.
Leziunile difuze bilaterale ale cortexului cerebral sunt cel mai adesea observate cu hipoxia cerebrală difuză sau în stadiul terminal al bolilor degenerative. Leziunea trunchiului poate fi primară (cu traumă sau ONMK) sau secundară (cu dislocarea structurilor cerebrale pe fundalul creșterii presiunii intracraniene).
Indiferent de etiologia comei ei, atunci când dezvoltarea tulburărilor biochimice au o serie de caracteristici specifice: o tulburare metabolică caracterizată prin predominarea glicoliza anaerobă de blocare a proceselor energoprodutsiruyuschih slăbirea biosinteză și reglarea violării osmotic cu dezvoltarea ulterioară a acidozei celulare.
Hipoxia, acidoza tisulară, încetinirea circulației cerebrale, microcirculației dificultate și permeabilitatea vasculară crescută conducând la o creștere a conținutului de apă în țesuturile creierului și dezvoltarea edemului său, împotriva căreia toate tulburările prime compuse.
La o comă se disting două variante ale edemului cerebral: citotoxic și vasogenic. Mecanismul edemului citotoxic este asociat cu formarea excesivă a unei celule de acid lactic în timpul hipoxiei, ceea ce schimbă pH-ul către partea acidă. Aceasta schimbă mișcarea ionilor prin membrana celulară și acumulează ioni de sodiu în celulele creierului care "atrag" apa. Forma citotoxică a edemului creierului este întotdeauna generalizată și se răspândește practic la toate părțile creierului, incluzând trunchiul. Baza edemului vasogenic al creierului este înfrângerea peretelui vascular și încălcarea barierei hematoencefalice; în timp ce plasma sângelui, împreună cu electroliții și proteinele conținute în el, părăsește vasele și pătrunde în regiunile perivasculare ale creierului.
Una dintre complicatiile edem cerebral este sindromul dislocare, care este definit caracteristicile complexe clinice și morfologice ale deplasării diferitelor părți ale creierului în raport unul cu altul într-un cadru natural leziuni intracraniene cu brainstem fantă secundară. Luxații însoțite de structuri cerebrale compensate în ceea ce privește formarea de nezdruncinat anatomie dens (germinare Dura-occipito de col uterin pâlnie dural) cu rahidian încălcarea gryzhevidnym numit impactare; cea mai frecventă temporomandibulare incluziei impactare tentorial și amigdalelor cerebeloasa în pâlnia dural-occipital de col uterin. Încercarea temporară de injectare are loc în incizia cerebelului. S-au găsit unilaterale gyrus impactare parahippocampal porțiuni medial în rezervorul subarachnoid dispus între liber cerebelul margine galop și marginea laterală a mezencefal, diencefalului sau Shift jos midline gaura tentorial. Ca rezultat, hernia tentorial temporomandibulară apare mezencefal compresia cu hemoragiile apariție punctiforma în anvelopă, picioarele creierului, pons, și, de asemenea, girusul parahippocampal porțiilor dezavantajată.
Impaction amigdalele cerebeloase în pâlnie de alcoolizat inel os dural-occipito de col uterin în afara occipital și două vertebre cervicale superioare cu ligamente puternice, urmate de secțiuni de compresie a cilindrului bulbare amigdalelor cerebeloase. In general, progresia sindromului dislocare observată o creștere de compresie rostrocaudal a trunchiului cerebral - mezencefal mai întâi, apoi oblongata Pons, medulla, cu dezvoltarea consecventă a simptomelor neurologice relevante și tulburările de depresie ale conștiinței.
Printre bolile în care se poate dezvolta o comă, bolile sunt izolate cu leziuni cerebrale primare și secundare.
Coma, fără legătură cu leziunea primară a sistemului nervos central.
1. Encefalopatii metabolice:
b) cetoacidoza diabetică;
c) starea hiperosmolară hiperglicemică fără cetoacidoză;
e) insuficiență hepatică;
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: