Este cunoscut faptul că cele mai frecvente cauze de tulburări ale fătului în timpul sarcinii de stare - insuficienta placentara (Mo), o cauza majora a hipoxiei intrauterine, întârzierea creșterii și dezvoltării fetale, prejudiciul său în timpul nașterii [4,14,8].
Încălcarea funcției placentei poate apărea sub influența unor factori dăunători - endocrine, hipoxice, toxice, infecțioase; datorită patologiei materne obstetricale și extragenitale, efectelor de mediu și farmacologice în timpul sarcinii [1]. În practica clinică, PN primar și secundar sunt izolate. PN primar se caracterizează prin schimbări în structura, localizarea, atașarea placentei și maturarea coronilor villus. PN secundar se caracterizează prin modificări involutiv-distrofice și inflamatorii ale placentei, care se dezvoltă în trimestrele II-III ale sarcinii.
PN poate avea atât curs acut cât și cronic. PN-ul acut determină încălcările circulației uteroplacentare a sângelui. Adesea se dezvoltă pe fundalul unui atac de cord masiv și desprinderea prematură a placentei situată în mod normal, având ca rezultat moartea are loc fetale și întreruperea sarcinii. PN Rezultatele cronice pentru încălcarea mecanismelor compensatorii-adaptive în combinație cu tulburări circulatorii și procesul involutionally distrofic [13,15]. PN este, de asemenea, subdivizat în relativă (compensată) și absolută (decompensată). Mon compensata nu necesita tratament, iar sarcina în aceste cazuri, poate duce la livrare copil viabil și sănătos în timp util. Perturbarea uneia dintre unitățile de adaptare fiziologică a sarcinii organismului matern se poate demonstra că bolile hipertensive, acute (abruptio placentae) sau cronice Mo, întârzierea creșterii intrauterine (VZRP).
Natura reacțiilor homeostatice adaptive ale placentei depinde de cauza debutului PN și are diferențe în complicațiile extragenetice și obstetricale [13]. Insuficiența absolută a placentei are o formă severă și este însoțită de un HPV și hipoxia fătului (până la moartea sa intrauterină). Sarcina la aceste femei apare adesea în contextul amenințării de întrerupere. Există două forme principale de insuficiență cronică placentară:
1) Funcția violare nutrient (insuficienta trofică), în care perturbate de absorbție și asimilare a produselor nutritive, precum sinteza propriilor produse metabolice din fetus;
2) insuficiența respiratorie în legătură cu încălcarea transportului de oxigen și dioxid de carbon.
Ambele forme de PN pot exista independent sau în combinație. În patogeneza PN, există încălcări ale circulației sanguine uteroplacentare și placentare-placentare, metabolismul, funcția sintetică și starea membranelor celulelor placentare. Cu patologia circulației uterine-placentare, există o încălcare a fluxului de sânge în spațiul intervorativ, dificultatea fluxului de sânge din el și schimbarea proprietăților reologice și de coagulare ale sângelui uterin.
Printre cele mai importante schimbări fiziopatologice în organism la pacienții cu PN cronică gravide sunt hipovolemie și reduse de perfuzie a organului. Acest lucru crește sensibilitatea celulelor la agenți presori vasculare și circulantă activarea cascadei de coagulare, ceea ce conduce la o reducere simultană a spațiului intervillous perfuzie [13,15,17,19]. Un rol important în tulburările hemodinamice juca tulburare placentară reokoagulyatsionnye. Hipercoagularea are un loc special în patogeneza PN. Originalul hipercoagulabilitate sânge fiziologic, ajungând la dezvoltarea sa maximă până la sfârșitul trimestrului III, oferă o hemostază locală în uter după nașterea copilului. În timpul sarcinii, hipervolemia se dezvoltă în organism și rezistența vasculară periferică scade. Aceste mecanisme sunt adaptabile la femeile însărcinate sănătoase. În cazul bolii, ceea ce duce la activarea sistemului hemostatic, își pierd funcția de protecție, și să contribuie la agravarea PN [17,19].
In timpul sarcinii complicate de întârzierea creșterii intrauterine, scăderea numărului de penetrare în celulele trofoblastice miometru. Incomplet invazia trophoblast in mama artera vertebrala devine o cauza de perfuzie și a secreției insuficiente modificări ale factorilor umorali. Dezvoltarea unor metode moderne de cercetare starea complexului fetoplacentare în cursul sarcinii și al nașterii permite diagnosticarea și tratarea principalelor forme clinice de suferință a fătului - întârzierea creșterii intrauterine (malnutriție) și / sau hipoxie cronică.
Diagnosticul prenatal al acestor conditii se stabileste pe ultrasunete si placenta fetometry, CTG, Doppler vascular „mama placentară-fetale citologie“ amnioscopy, metode hormonale (determinarea estriol, gonadotropină corionică umană, lactogenul placentar). Diagnosticul postnatală de stat placentei este deținut în principal, prin metode morfometrice și morfologice. Metoda cu ultrasunete Doppler, care se efectuează prin măsurarea directă a fluxului sanguin în diferite zone ale sistemului vascular mamă-placentă-făt în dinamică permite evaluarea stării fluxului sanguin uteroplacentar, și, prin urmare, are o mare valoare de diagnostic și prognostic în grupul de gravide risc perinatal ridicat. Acesta a marcat direct proporțională cu coeficient înalt de corelație între gradul de tulburări hemodinamice în materno-placentară-fetale si frecventa cresterii fetale retard, hipoxie fetală, livrare operativă prin cezariana, pierderi neonatale si perinatale severe de stat. Diagnosticul final se bazează pe datele complementare de cercetare complexe: ecografie, CTG și Doppler [9].
Prevenirea și tratamentul PN și întârzierea creșterii intrauterine includ măsuri care vizează îmbunătățirea circulației și microcirculației-utero placentar, normalizarea schimbului de gaze în sistemul mamă-făt, îmbunătățirea funcției metabolice a placentei, restabilirea funcției afectare a membranelor celulare. În ultimii ani, arsenalul de medicamente utilizate pentru PN sa extins considerabil. Efectul medicamentelor utilizate realizate în principal, la placenta patul microvascular. Astfel, izolat în mod convențional prin mijloace care acționează asupra componentei fluxului sanguin vascular și proprietățile reologice și potențialul anticoagulant sanguin. Printre medicamentele care afectează componenta vasculară a piscinei vasculare-utero placentară sunt - agoniștii. Acțiunea lor se datorează ton scăzut și amplitudinea contracțiilor, rezistența periferică totală a tensiunii arteriale diastolice, creșterea frecvenței cardiace, cu nici o reducere semnificativa a tensiunii arteriale (TA). Sub influența lor este semnificativ crescut presiunea pulsului și a debitului cardiac, a crescut hemoperfuzia uterin si piscina fetoplacentare. Acest grup include fenoterol, terbutalină, hexopenalină. Activitate intensă a mușchilor uterini și intravenoasă acută hipoxie fetală? -adrenomimetikov mama ajută la îmbunătățirea utero-placentară fluxul de sânge.
Cel mai bun efect al aplicării lor este realizat cu "încărcare lichidă" și cu mijloace cardiotonice. Această metodă de tratament este suplimentată de terapia metabolică, expunerea la laser etc. [5,10,11,12]. Pentru a îmbunătăți transportul oxigenului către făt, pot fi utilizate vasodilatatoare și medicamente care normalizează microcirculația în placentă și uter (teofilina, nicotinatul xantinic). În ultimii ani, medicamente precum Actovegin, instenonul, troxerutina au fost utilizate pe scară largă în tratamentul insuficienței placentare. Aceste medicamente acționează asupra legăturilor patogenetice în dezvoltarea insuficienței placentare, inclusiv în procesele metabolice, participă la reglementarea alimentării cu energie, corectând posibilitățile compensatorii ale organelor mamei și fătului [15]. Pentru a îmbunătăți circulația sanguină uteroplacentală, se utilizează, de asemenea, perfuzii intravenoase de rheopoliglucin, dextrani, precum și preparate care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (heparină, fractiparină).
În ultimii ani, metode eferente de tratament (plasmefereză) au fost utilizate pentru a trata PN. Se recomandă utilizarea iradierii ultraviolete a sângelui, a ozonului medical, a terapiei cu laser. Prevenirea și tratamentul acestei patologii sunt cele mai promițătoare pentru manifestările timpurii ale PN. Îmbunătățirea echipamentului de diagnosticare cu ultrasunete face posibilă identificarea etapelor preclinice precoce ale anomaliilor funcției placentare. În prezent, accentul îngrijirii perinatale se mută spre prevenirea dezvoltării insuficienței placentare. Prin urmare, este deosebit de important să se caute mijloace sigure și eficiente de prevenire a acestei patologii la femeile cu sarcină complicată. Tratamentul justificat al femeilor însărcinate cu risc crescut de PN. În primul rând, este gravidă cu infecție intrauterină, gestoză, patologie autoimună. Conform literaturii, metoda cea mai eficientă de tratare a manifestărilor inițiale ale PN este utilizarea activatorului metabolismului celular al Actovegin în combinație cu beta-mimetice [18].
Aktovegin activează metabolismul în țesuturi, îmbunătățește trofism și stimulează procesul de regenerare. Substanța activă este deproteinizat din sânge de vițel gemoderivat cu peptide cu greutate moleculară mică și derivați ai acizilor nucleici. Aktovegin îmbunătățește metabolismul celular prin creșterea transportului și acumularea de glucoză și de reciclare a oxigenului intracelular amplificare. Aceste procese conduc la o accelerare a metabolismului ATP și la creșterea resurselor energetice ale celulei. În condițiile restrângerii funcției normale a metabolismului energetic (hipoxie, lipsa unui substrat), și atunci când consumul excesiv de energie (vindecare, regenerare) Aktovegin stimulează metabolismul energetic și procesele funcționale anabolism. Efectul secundar este creșterea aportului de sânge. Când tulburări metabolice și a fluxului sanguin cerebral, cum ar fi sindromul cerebral insuficiență (demență), agravarea transportului glucozei prin BBB si celulele sale de eliminare. Activitatea piruvat dehidrogenazei și concentrația de acetilcolină scad, de asemenea. Aplicarea Actovegin îmbunătățește transportul și utilizarea glucozei, în timp ce există o creștere a consumului de oxigen. Sub influența infuzii Actovegin îmbunătățite semnificativ hemodinamica centrale la femeile gravide care au avut de tip hipokinetic de circulația sângelui. Acest lucru scade semnificativ rezistența totală vasculară periferică și îmbunătățește fructele de sânge placentar [6]. Aplicarea Actovegin imbunatateste semnificativ arteriala si fluxul sanguin venos la materno-placentară-feto care reduce frecventa de nastere prematura la LD si a rezultatelor negative perinatale [2]. Terapia de perfuzie Actovegin are un efect terapeutic pronunțat asupra dezvoltării fătului în ceea ce privește insuficienta placentara, având ca rezultat o îmbunătățire semnificativă a fluxului sanguin în vasele de fructe placentară și dinamica creșterii sale intrauterine. În plus, tratamentul cu Actovegin promovează o mai bună tolerabilitate a fătului.
Efectul pozitiv asupra circulației placentare-fructe Actovegin se datorează în principal îmbunătățirea livrare de oxigen, a crescut de perfuzie si glucoza restabilirea in metabolismul aerob in placenta [6]. Dezvoltarea tratamentului global în al treilea trimestru al formulărilor PN Aktovegin ginipral și pot obține rezultate satisfăcătoare perinatale, în ciuda patologiei extragenitale concomitente în mama. [3] Falyants A.G. Zakharov I.V. [16] au tratat 53 de femei gravide cu miom uterin. S-a propus un set de preparate care îmbunătățesc fluxul sanguin uterin-placentar, fiecare dintre acestea normalizând legăturile individuale ale circulației placentare afectate și, în general, a creat un sistem de protecție a stării fetale. Tratamentul a fost efectuat în perioada de gestație de 22-26 săptămâni și la 32-36 săptămâni. Complexul a inclus dipiridamolul (tab.) - 25 mg de 3 ori pe zi. pentoxifilină 400 mg pe 1 dr de 2 ori pe zi și Actovegin (tab.) - 0,2 g de 3 ori pe zi. Cu decompensarea PN, s-au efectuat perfuzii de Actovegin și reopoliglucin cu pentoxifilină. S-au observat schimbări pozitive semnificative în CTG de control și în studiile cu ultrasunete. Pierderile perinatale au fost absente. Demidovich Ye.O. Ignatko I.V. [7] Pentru a corecta tulburările hemodinamice detectate la fetușii cu sindrom de întârziere a creșterii, Actovegin a fost utilizat ca o tabletă de 200 mg de trei ori pe zi timp de trei săptămâni. Gravidă cu Mo pe extragenital fundal, preeclampsia curent lung, întreruperi prelungite și Amenințare scăpând sindromul fetus II masura medicamentul a fost administrat intravenos sub formă de soluție 10% de clorură de sodiu (250 ml per curs 7-10 proceduri).
Schema recomandată pentru utilizarea Actovegin în scopuri terapeutice include inițierea utilizării sale de administrare intravenoasă prin picurare a medicamentului o dată pe zi de 5 ori la o doză de 5 ml în 250 ml de glucoză 5% sau soluție salină. Apoi continuați să luați medicamentul oral 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 3-4 săptămâni. La pacienții cu avorturi obișnuite, este posibilă și utilizarea preventivă a Actovegin. În acest caz, puteți limita administrarea orală a medicamentului 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni. Astfel, Actovegin este unul dintre medicamentele promitatoare, utilizarea cărora permite obținerea unor rezultate bune în tratamentul și prevenirea insuficienței placentare. Cu toate acestea, problema tratamentului PN nu rămâne pe deplin rezolvată și necesită cercetări suplimentare în această direcție.
4. Garmasheva N.L. Konstantinova N.N. Baza patofiziologică pentru protecția dezvoltării intrauterine a unei persoane. L., 1985, 159 p.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: