Sindromul postcholecistectomiei

Colecistectomia laparoscopică este considerată un standard "de aur" în tratamentul colecistitei cronice cronice. După îndepărtarea vezicii biliare, fiziologia formării vezicii biliare se schimbă.







colecist Lipsa conduce la hipertensiune biliara functionala si extinderea comune hepatice și canalul biliar (1-8). După 3-5 ani după colecistectomie, canalele hepatice lobare drept și stânga cresc (1-8). Hipertensiunea funcțională canalului biliar comun contribuie la apariția și hipertensiune funcțională Virsungianovom canalul pancreatic cu apariția fenomenelor de pancreatită cronică (1-8). În aceeași perioadă de timp, la unii pacienți este insotita de progresia pancreatitei cronice și sfincterul disfuncției Oddi de reflux duodenal (1-17). Acesta din urmă contribuie la formarea gastritei atrofice în partea antrală a stomacului (1-11). De la 40% la 60%, dupa ce pacientii colecistectomia sufera de diverse dispepsie, de la 5% la 40% - durere de localizare diversă (1-17). Până la 70% dintre pacienți după colecistectomia au un fenomen cronic de colestază „moale“, hepatita colestatică și compensatorie apoptoza cronică biliar acid dependent de hepatocite (11-15). La unii pacienți holetsistektomirovannyh cu concentrație crescută de acid hidrofob hepatotoxic co-carcinogen biliar xicolic în ser și / sau fecale ale unui risc crescut de cancer de colon.

În consecință, în funcție de disfuncția sau insuficiența sfincterului Oddi, patologia va fi formată în zona hepatobiliopacododogastronomică după colecistectomie.

Sindromul Postcholecystectomical - sphincter disfuncției Oddi datorită unei încălcări a funcției sale contractile, împiedicând fluxul normal al bilei și pancreatice secreții în duoden, în absența unor obstacole organice (1-2).

Criterii de diagnosticare a disfuncției sfincterului Oddi

  1. Complexul tulburări funcționale cu o durată mai mare de 3 luni, care principalele simptome clinice sunt atacuri recurente de dureri severe sau moderate care durează mai mult de 20 de minute, însoțite de greață și / sau vărsături și localizate:
    1. în epigastru sau în hipocondrul drept cu iradiere în lama din spate și din dreapta (tipul bilei)
    2. în hipocondrul stâng, cu iradiere în spate, în scădere cu o înclinație înainte (tip pancreatic)
    3. șindrile (tip combinat)
    4. scaun instabil cu diaree alternantă și constipație
    5. sindromul dispeptic
  2. Durerea poate fi combinată cu următoarele simptome:
    1. Începeți după masă
    2. Aspect pe timp de noapte
  3. Conform examinării din SUA, extinderea canalului biliar comun la 4-10 mm.
  4. Insuficiența sfincterului de Oddi este însoțită de o excreție crescută a bilei hepatice în duoden și de formarea refluxului duodenogastric.

Cauzele sindromului de durere și inflamația cronică în canalul biliar și sfincterul Oddi

  1. Patologia mușchiului neted și a celulelor epiteliale (creșterea expresiei COX-2 în mușchiul neted și celulele epiteliale ale conductelor biliare și ale sfincterului Oddi).
  2. Hyper secreția glicoproteinei mucinei în lumenul ductului biliar comun (supraexprimarea COX-2 în celulele epiteliale ale conductelor biliare).
  3. Creșterea rezistenței canalului biliar comun (creșterea expresiei COX-2 în celulele musculare netede ale sfincterului Oddi).

Mecanismul dezvoltării tulburărilor patologice

Trecerea excesivă a bilei hepatice în duodenum crește frecvența circulației enterohepatice independente de vezicule a acizilor biliari. La pacienții după colecistectomie, circulația enterohepatică independentă de vezicule a acizilor biliari a fost crescută (Figura 33).

colecist Lipsa după colecistectomia la pacienții contribuie la creșterea trecerea hepatică a bilei în duoden și vezico independent circulația enterohepatică a colesterolului biliar și a bilirubinei (Fig. 34).

Creșterea vezico independent circulația enterohepatică a acizilor biliari crește concentrația de acizi biliari în hepatocite și acumularea redusă și funcția excretoare a ficatului (adică formarea cronică „soft“ colestaza intrahepatic) (Fig. 33).







Creșterea vezico independent circulația enterohepatică a colesterolului biliar favorizează creșterea biliara absorbtia colesterolului in intestinul subtire, intrarea colesterolului biliar în hepatocite și secreție crescută de bilă în ficat (Fig. 34).

Acest factor contribuie la formarea de bilă hepatică "litogenică" și predispune la coledocolitiază (formarea calculilor biliari în canalele biliare) (Figura 35).

Creșterea excreției biliare vezico independent de colesterol și creșterea concentrației acizilor biliari în bilă duodenale contribuie la precipitarea cristalelor de colesterol monohidrat în lumenul duodenului la pacienți după colecistectomia (Fig. 36).

Atunci când insuficiența sfincterului Oddi, consumul excesiv de bilă hepatice la reflux duodeno-gastric duoden promovează formarea și dezvoltarea gastritei atrofice cronice în partea antrală a stomacului, adesea însoțită de metaplazia intestinală și gastroduodenită (Fig. 33. Fig. 37).

Când sfincterul disfuncției Oddi (creșterea expresiei COX-2 în mușchiul neted și celulele epiteliale ale sfincterului Oddi), bila hepatica livrare scurtare la duoden contribuie la hipertensiune biliara functionala, extinderea comune hepatice și canalul biliar, dezvoltarea durerii în epigastric sau cadranul superior drept (supraexpresia COX-2 în celulele musculare netede și epiteliale ale canalelor biliare) si cronice colestază „soft“ intrahepatic și hepatită / sau reactive y (tip biliar) (Fig. 38).

La unii pacienți după colecistectomia cu sfincterului disfuncției Oddi (creșterea expresiei COX-2 în mușchiul neted și celulele epiteliale ale sfincterului Oddi), livrare scurtare biliar hepatic la duoden contribuie la hipertensiune functionala in canalului biliar comun și apariția hipertensiunii arteriale funcționale dezvoltare Virsungianovom duct pancreas durere în cadranul superior stâng și formarea fenomenelor de pancreatită cronică biliară (tip pancreatic) (Fig. 39).

Când sfincterul disfuncției Oddi (creșterea expresiei COX-2 în mușchiul neted și celulele epiteliale ale sfincterului Oddi), bila hepatica livrare scurtare la duoden contribuie la hipertensiune biliara functionala, extinderea comune hepatice și canalul biliar, dezvoltarea durerii în epigastric sau cadranul superior drept (supraexpresia COX-2 în mușchiul neted și celulele epiteliale ale canalelor biliare), cronice „soft“ colestaza intrahepatic și / sau hepatită reactivă Hipertensiunea funcțională în Virsungianovom duct pancreatic, dezvoltarea durerii în cadranul superior stâng și formarea fenomenelor de pancreatită cronică biliară (tip mixt) (Fig. 40).

Tratamentul patogenetic al pacienților după colecistectomie

Prin urmare, tratamentul pacienților după ce au colecistectomia (sindromul postcholecystectomical - insuficiența sau disfuncție a sfincterului Oddi) (cu un sindrom de durere) și pentru prevenirea choledocholithiasis, duodenograstralnogo boala de reflux, gastrita atrofică antrului gastric și pancreatita cronică, biliare:

  1. Celecoxib - 100 mg de 2 ori pe zi după mese - după 5-7 zile
  2. Acid ursodeoxicolic - 750 mg o dată pe zi noaptea - 2 luni.

Celecoxibul - un inhibitor selectiv al COX-2 prin inhibarea activității COX-2 în celulele musculare netede ale canalelor biliare și sfincterului Oddi, promovează eliminarea durerii pentru bilă hepatic 3-5 zile de recuperare trecerea în duoden.

Celecoxibul - un inhibitor selectiv al COX-2 prin inhibarea COX-2 în celulele epiteliale ale canalelor biliare, reducând astfel secreția glicoproteine ​​mucină în lumenul căilor biliare, concentrația glicoproteinei mucinei în bilă hepatic și ficat biliar vâscozitate, care previne formarea nămolului biliar și calculi biliari în bilă conducte. Activitatea redusă a COX-2 în celulele musculare netede și epiteliale ale canalelor biliare ajută la reducerea riscului de coledocolitiază.

Acidul ursodeoxicolic - acid biliar hidrofil hepatoprotectoare promovează dizolvarea cristalelor de colesterol monohidrat în canalele biliare, hepatice reducerea lithogenicity biliare, rezolutie cronica „soft“ colestaza intrahepatic (adică, contribuie la acumulativ restabilirea funcției hepatice excretorii) la unii pacienți și promovează dizolvarea nămolului biliar în căilor biliare.

Acidul ursodeoxicolic - acid biliar hidrofil hepatoprotectoare, bilă reducerea proprietăților corozive, previne dezvoltarea reflux duodeno-gastric si gastrita antrale cronice, însoțite de metaplazia intestinală și gastroduodenită.

Celecoxib și acid ursodeoxicolic, blocarea patogenetica mecanismelor de bază ale formării calculilor, ajută la prevenirea formării de calculi biliari în canalele biliare și a reduce riscul choledocholithiasis și pancreatita biliară.

Atenție, vă rog. Informații pentru pacienți:

Înainte de a utiliza acest regim de tratament, vă rugăm să consultați contraindicațiile (vezi mai jos) și reacțiile adverse atunci când utilizați medicamente farmacologice sau celecoxib și acid ursodeoxicolic și obțineți permisiunea medicului dumneavoastră.

Contraindicații pentru utilizare sau celecoxib:
  • reacții alergice (urticarie, bronhospasm) la administrarea acidului acetilsalicilic sau a altor AINS (în anamneză);
  • Trimestrul III al sarcinii;
  • hipersensibilitate cunoscută la sulfonamide;
  • hipersensibilitate la orice component al medicamentului.

Contraindicații privind utilizarea acidului ursodeoxicolic:

  • hipersensibilitate la medicament;
  • boli acute inflamatorii ale vezicii biliare și ale conductelor biliare;
  • ulcerativ;
  • Boala lui Crohn.

Site-ul nu poartă răspunderea legală pentru utilizarea schemelor de tratament prezentate fără consimțământul medicului curant.

Referințe:

Referințe (celecoxib) și acid ursodeoxicolic (acid ursodezoxicolic)):







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: