Patologia sarcinii

La patologia sarcinii se numără: gestoza, embolismul prin lichid amniotic, deraparea vezicii urinare, sarcina ectopică, infecția genitală, avortul spontan, nașterea prematură.







Gestoza este un sindrom de insuficiență a organelor multiple, care apare în timpul sarcinii, din cauza neconcordanței capabilităților adaptive ale corpului mamei de a satisface în mod adecvat nevoile fătului în curs de dezvoltare. Boala apare numai în timpul sarcinii (gestație - sarcină). În funcție de momentul debutului, sunt identificate gestozele precoce și cele târzii.

Gestozei precoce, care apare în 1-3 luni de sarcină, include vărsături ale femeilor însărcinate, vărsături excesive și pentalism. Motivul apariției acestora este supra-stimularea centrelor nervoase vegetative prin impulsuri din uterul mărit și inhibarea cortexului cerebral. La apariția vărsăturilor la femeile gravide, creșterea semnificativă a concentrației de estrogen și progesteron în sângele femeii joacă un rol. Doar odată cu dezvoltarea vărsăturilor excesive, de până la 20 de ori pe zi, pot apărea modificări grave în corpul femeii însărcinate, uneori conducând la apariția comă și care necesită întreruperea obligatorie a sarcinii. Ptimalismul (salivarea) este o formă mai rară a gestozei timpurii, caracterizată prin salivare abundentă (mai mult de 1 litru de saliva pe zi).

Se crede că principala legătură în patogeneza patologiei preeclampsie este arterele spiralate uterin în care nu există așa-numitele schimbări fiziologice care au loc în timpul sarcinii normale: distrugerea coajă musculare și elastice, pentru a forma în locul fibrinoidă lor și de a crește lumenul lor. Lumenul arterelor spirale rămâne îngust și placenta nu are sânge, iar vasospasmul rezultat crește ischemia placentară. Cu toate acestea, nu este clarificat dacă acest lucru se datorează deficitului de trophoblast, caracteristici ale stromale endometriale sau cu alte cauze congenitale sau dobândite. Cele mai importante link-uri de patogeneza complicatiilor sarcinii sunt vasoconstricția generalizate, hipovolemie, afectarea reologia sângelui, leziuni ale endoteliului vascular (placenta, rinichi, ficat, creier, etc.), dezvoltarea DIC. Ca urmare a acestor modificări, apar hipoxie circulatorie și tisulară, ceea ce duce la modificări structurale ale organelor. Reducerea circulației sanguine uteroplacentar contribuie la dezvoltarea insuficienta placentara, care este una dintre cele mai adverse complicații gestoză.

Nefropatie. Clinic caracterizat printr-o triadă clasică (edem, proteinurie, hipertensiune - OCG), descris de Tsangeymeister în 1913.

Morfologie. Timp de decenii, ideea morfologiei gestoză s-au format pe baza studiului de cele mai severe forme de observație în secțiune ale nefropatiei și eclampsie. În prezent, mai multe reprezentări s-au schimbat, extinse și completate în legătură cu utilizarea de metode de cercetare biopsie renala si modificari ale placentei, care sunt cele mai tipice pentru nefropatie. Placenta este dominat distrofică involutiv si procesele circulatorii (hemoragie, tromboza, infarcte), a cărui intensitate depinde nu numai de gravitate, dar, de asemenea, durata bolii. Modificările cele mai specifice vasculare ca părinte și rodul placentei. Vasele placa de vilozități coriale și stem predomină necroza fibrinoidă a peretelui vasului cu celule vacuolizare și endoteliale picnoza nucleare, în altele - ingrosarea peretelui datorită hipertrofia muscularis tunicii și scleroza hialinoza, membrane subendotelial îngroșată, sclerotic. Crescute vase subepiteliale aranjate (Angiomatoza). Există hiperplazia vilozităților de mici pentru noduri sincitial mari, depunerea excesivă a fibrinoidă. Limfoidnokletochnye decidua infiltrează ca expresie a reacțiilor imunologice. Celulele deciduale mari sunt absente, este dominat de mici, ax, care nu conțin glicogen. Există o violare a maturării vilozităților (imaturitate patologică disociat de maturare). infarcte placentare observate la 60% dintre pacienți. În glomeruli de rinichi sunt afectate în principal, că o anumită creștere în dimensiuni, hula, devin anemici, capilare funcționează complet capsulă spațiu. Lumenii capilarelor brusc redus sau nu determinat din cauza vacuolizare și umflarea celulelor endoteliale, ia forma de celule spongioase. Modificările altor structuri de rinichi nu sunt natura specifică și se manifestă distrofie cilindrilor tubulilor epiteliale proteinei în lumenul lor limfoidnokletochnoy infiltrare minor stromal. modificări vasculare sunt de asemenea posibile ca proliferarea și umflarea endoteliale, media edem, îngroșarea peretelui arteriolar. Studiile cu microscop electronic evidențiază următoarele modificări ale glomerulilor

1) hipertrofie, umflare, vacuolizare endoteliale hiperplazie ultrastructura lor, 2) modificări ale hipertrofiei mezangiale sau hiperplazia celulelor mezangiale cu creșterea mezangiului interpunere și, 3) prezența depozitelor - mase fibrilare granulare și electroni dens aranjate subendotelial. Toate aceste modificări sunt reversibile de rinichi, calendarul persistența lor poate varia de la 9 zile la 2 ani.







Pentru pre-eclampsie, altele decât edem, proteinurie și hipertensiune arterială se caracterizează clinic prin apariția unei dureri de cap severe, letargie, insomnie, voal și pâlpâire zboara în fața ochilor, greață, vărsături, durere epigastrică lui. Uneori există o pierdere a vederii.

Eclampsie - forma cea mai severe de preeclampsie, apare de obicei pe fondul bolii renale și preeclampsia atunci când sunt atașate convulsii, cu durata de doar 1-2 minute. Numărul total de convulsii poate fi de la 1-2 la 10-15. Formele non-convulsive posibile, care sunt cel mai dificil de diagnosticat clinic. Toate modificările morfologice în eclampsie pot fi grupate în două grupe de caracteristici: 1) modificări ale ICR; 2) efectele organelor ischemice cauzate de tulburări ale ICR. Modificări ale ICR derivate din următoarele serii de dezvoltarea proceselor vasospasm - vasculare ischemie - permeabilitate crescută - edem - necroza fibrinoidă - mikrotrombozov, adică dezvoltarea DIC, care se caracterizează prin apariția în lumenul ICR hialin, fibrina si trombi plachetari eritromicină. Cel mai adesea, sunt detectate aceste modificări în vasele uterine, sinusoidele hepatice, capilarele plămânilor, rinichilor, creierului, spatiul placenta intervilleznom. În organele interne apar modificari degenerative, necroza si hemoragie. In creier, există umflarea creștere care depind atacuri eclampsia, umflarea țesutului cerebral cu degenerare ulterioara a celulelor nervoase (eclamptic encefalopatie), hemoragie, in special in ganglionii bazali, hemoragiilor țipătoare și petesiale în cortexul, regiunile subcorticale ale materiei albe, multiple focare mici de inmuiere ischemice precum și hemoragie majoră în materie de culoare alba si ganglionii bazali, pons cu sângele care intră în ventriculii laterali.

Bolile hepatice au fost mult timp considerate tipice pentru femeile cu eclampsie. Macroscopic, hemoragia subcapsular hepatic mare, adesea complicate și capsule descoperire sângerare în cavitatea abdominală, precum confluente sau necroza inconsecvente. Microscopically descris tsentrolobulyarnye de necroză înconjurată de centre ale arborelui de leucocite de necroză și hemoragiilor periportal, trombi de fibrină în capilare și sinusoide lobules tracturi portal, impregnare plasmatica și vasculită în ramurile arterei hepatice. Toate aceste modificări sunt în natura șoc și sunt asociate cu DIC. Este de asemenea posibil dezvoltarea de ficat gras sau steatoza severă.

În rinichi, există modificări vasculare în stratul cortical ca o tromboză a rețelei capilare, cu dezvoltarea necrozei corticale și a artritei. Pot exista modificări caracteristice glomerulonefritei mezangiale cu depunerea complexelor imune pe membrana bazală și proliferarea celulelor mezangiale.

În plămâni se constată tromboza vaselor ICR și modificările caracteristice ale plămânului "șoc". Au fost descrise, de asemenea, ulcere gastrice acute și ulcere intestinale cu hemoragie de la acestea, pancreatită hemoragică, necroză în splină, glandă hipofiză, opresiunea funcției cortexului suprarenale.

Mortalitatea este de 5-9%. Cauzele de deces poate fi hemoragie cerebrală, edem cerebral și-a exprimat cu penetrații în emisferele cerebeloase foramen magnum, insuficiență renală sau hepatică și renală acută, insuficiență cardio-pulmonară.

Embolismul cu lichid amniotic.

Embolismul lichid amniotic - penetrarea lichidului amniotic în circulația matern cu model de dezvoltare ulterioară și sindromul trombilor șoc. Acest lucru este posibil numai în cazul în care ruperea membranelor, de col uterin, si operatia de cezariana. De obicei, este vorba de șoc sau de deces, sau după câteva ore, în curs de dezvoltare din cauza sângerare uterină hypofibrinogenaemia, ceea ce duce la moarte. La autopsie, și prin examinarea histologică a modificărilor observate caracteristice de șoc, DIC și embolie. Vasele sunt detectate pulmonare fibrina ICR, plachete, trombi hialin și emboli constând din solzi epiteliale, lanugo, mucus, grasime (elemente de lichid amniotic) pot dezvolta sindrom hemoragic. Mortalitatea este de 80%. Fructul, de asemenea, mor din cauza asfixierii hipoxie materne și a colapsului circulator. Creșterea nașterii ajunge la 60%.

Sarcina molara - învinge toate ovulului, în principal, CVS, care implică o serie de modificări morfologice: degenerarea chistică și umflarea stroma vilozităților, lipsa de vascularizare și hipertrofie a epiteliului trofoblastica. Macroscopic la distanță de cavitatea uterină mole hidatiforme seamănă cu un ciorchine de struguri cu bule de diferite dimensiuni, rar depășind 25 mm diametru. Bulele sunt modificate dramatic edemul și chistice de conversie nap format un conținut lichid. În unele cazuri, în curs de dezvoltare destruirujushchego sarcina molara, care are caracteristici morfologice de tumori maligne, dar nu metastazează și punct de vedere clinic are loc relativ favorabile. Nap modificat destruirujushchego hidatiformă mol penetreze dezvoltat normal decidua profund endometrial distruge fibrele musculare și pereții vaselor de sânge din întreaga grosime a peretelui uterin cu peritoneu, cauzând adesea sângerare și peritonită. În cazuri excepționale, sarcina molara si destruirujushchego sarcina molara poate metastaza (plămâni, creier), dar de cele mai multe ori în zona vaginului, vulvei si uretra.

Sarcina ectopică (ectopică) - apare atunci când se implantează un ovul fertilizat în afara cavității uterine. Frecvența 1: 150 de sarcini. În 99% din cazuri, fătul este localizat în tuburile uterine, foarte rar în ovare, cavitatea abdominală, colul uterin. Cea mai obișnuită cauză a implantării ectopice este boala inflamatorie a apendicelor uterine. Alte cauze includ: hipoplazia corpului galben, heterotopia endometrioidică, malformația tuburilor uterine și a uterului, tumori etc. Sarcina ectopică este întreruptă, de obicei până la 5-6 săptămâni, adesea însoțită de o femeie care amenință viața, cu sângerări interne. Întreruperea sarcinii este posibilă în două moduri: ca urmare a avortului tubular sau rupturii tubului. În avortul tubal, un ovul fetal se exfoliază din peretele tubului și intră în cavitatea abdominală prin compartimentul ampular. Având avortul tubular incomplet, oul fetal, înconjurat de un cheag de sânge, rămâne în lumenul tubului. Ruptura tubului cu ieșirea oului fetal în cavitatea abdominală este însoțită de o durere ascuțită în articulație, amețeli, dezvoltarea colapsului, care necesită intervenție chirurgicală imediată

Diagnosticul morfologic al sarcinii tubare se bazează pe examinarea macro și microscopică a unui tub distorsionat, care este în mod obișnuit dilatat la un anumit loc, în lumenul său determinându-se un cheag de sânge și un ovul fetal. Baza pentru un diagnostic histologic este detectarea coroanei villus, a celulelor trofoblastice sau a elementelor embrionare, precum și prezența unei reacții deciduale în mucoasa tubului. Este foarte important să examinăm peretele tubului uterin pentru a stabili cauza posibilă a sarcinii tubare.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: