Alimentele toxice sunt boli acute sau cronice necontagioase care apar după consumarea alimentelor care conțin o toxină care sa acumulat în ea ca rezultat al reproducerii unui agent patogen specific. În același timp, celulele viabile ale agentului patogen în produsele alimentare pot să nu fie disponibile sau să fie detectate în cantități mici, dar pentru a participa la patogeneza toxicoze care nu acceptă.
Toxicoza alimentară împărțit în bacteriană (toxicoză stafilococice și botulism) și mycotoxicosis cauzate de micotoxine, care produc ciuperci microscopice din genul Aspergillus, Fusarium, Penicillium. excepții micotoxicoze rare sunt cronice.
Toxicoza stafilococică cauzate tulpini enterotoxigenă de specii potențial patogene Staphylococcus aureus, capabile de reproducere în evidenția în exotoxina termostabil produs alimentar. exotoxina producția cu 95 - 97% corespunde capacității de a produce enzime Staphylococcus coagulazo, lecithinase, ADN-aza, care este utilizat în diagnosticul de laborator al tulpinilor enterotoxigenă.
Patogeneza. Boala este o toxicoză tipică. Dintre intoxicații alimentare exotoxină stafilococică șase cunoscute în prezent sunt mai susceptibile de a detecta tipul de exotoxine A. stafilococice sintetizat celulă microbiană ca o proteină precursoare. Nu există date publicate care exotoxine stafilococice pot avea un efect toxic direct asupra oricăror tipuri de celule eucariote. Ca mitogen foarte activ, ele produc activarea celulelor T policlonale nespecifice, însoțită nu numai de proliferarea celulelor T, dar, de asemenea, elaborarea diferitelor citotoxine. Este cu o cantitate în exces de acești mediatori foarte activi de raspuns imun leaga efectele biologice cauzate de exotoxine stafilococice. Acestea din urmă pot perturba funcția țesutului limfoid și pot forma manifestări clinice similare cu sindromul șocului toxic. Introducere exotoxina stafilococice per os provoacă animale dezvoltarea de intoxicații alimentare, și parenteral - sindromul șocului toxic.
Simptomele toxicității stafilococice caracterizate printr-o perioadă de incubare scurtă (30 minute până la 2 - 4 ore) și simptome în creștere rapidă ale gastritei acute: xerostomie, sete, greață, vărsături, crampe dureri în regiunea epigastrică. vărsături multiple pot provoca sindromul de deshidratare. Intoxicație cu amețeli este arătată, de culoare a pielii, aparitia o sudoare rece, extremități reci. Temperatura corpului normală sau subfebrilă. Tensiunea arterială este redusă. Durata perioadei de acută nu mai mult de 1 - 2 zile.
Unii pacienți pot prezenta diaree, febră, cianoză, convulsii. Cauza unor astfel de manifestări clinice cu intoxicație stafilococică este cel mai adesea prezența otrăvirii mixte.
Diagnosticare și diagnostice diferențiale. Diagnosticul se bazează pe date epidemiologice, clinice și de laborator. toxemia stafilococică, în unele cazuri, trebuie să fie diferențiate cu boli foodborne (in special cauzate B.cereus) și infecții intestinale acute. Un rol crucial în diagnosticul diferențial al jocului clinic (intoxicație cu gastrită acută) și de laborator (confirmarea prezenței enterotoxina în apele de spălare, vomei și suspectat produs) de date.
Primul ajutor. Măsurile medicale pentru intoxicații cu exotoxină stafilococică practic nu diferă de cele pentru infecțiile toxice alimentare.
În forme non-severe, tratamentul poate fi efectuat acasă. Cu intoxicație continuă, vărsături continue și alte indicații, pacienții sunt internați în departamentul infecțios. Din starea de șoc pacienții trebuie retrași la fața locului și numai după aceea pot fi internați cu ajutorul unui transport special.
Botulismul - o boală asociată cu consumul de alimente care conțin toxină botulinică. Pe langa botulismul clasic foodborne este acum, de asemenea izolat și înfășurate născuți botulismului botulism, în care toxina botulinică este produsă în intestinul nou-născutului colonizat Clostridium botulinum.
În prezent, există 7 tipuri de patogeni botulism, care sunt anaerobi stricte și care produc antigenic neurotoxine distincte eliberate din celule bacteriene în autoliză sale. În Ucraina, bolile sunt cauzate în principal de tipurile A, B și E.
Patogeneza. Toxina botulinică începe să fie absorbită deja în cavitatea bucală. Absorbția are loc (până la secțiunile inițiale ale intestinului subțire), în principal în limfa și apoi în fluxul de sânge. Toxina tip A circulă liber în sânge pentru o perioadă scurtă de timp și după 1,5 - 2 ore începe să dispară din sânge, fixându-se ferm în țesutul nervos. Toxinele de tip B și E pot circula în sânge în stare liberă pentru o perioadă mai lungă: de la câteva ore până la 10-14 zile. Toxinele botulinice sunt localizate în gangliozide ale sistemului nervos periferic. Acțiunea biologică este redusă la deteriorarea selectivă a alfa-motoneuronilor coarnei anterioare a măduvei spinării, ceea ce provoacă paralizie musculară. Un rol semnificativ în patogeneza botulismului îl joacă, de asemenea, producția excesivă în organism a catecolaminelor, histaminei și serotoninei. Cu botulismul, activitatea acetilcolinesterazei este semnificativ crescută, iar eliberarea mediatorului în structurile colinergice este blocată. Inhibarea eliberării acetilcolinei în sinapselor neuromusculare conduce la dezvoltarea unui sindrom neuroparalitic. Supresia simultană a părții parasimpatice a sistemului nervos autonom și activarea părții sale simpatice sunt responsabile pentru efectele pathochimice ale hipercatecholamineei. Toate cele de mai sus formează factorul principal în patogeneza hipoxiei botuliste de toate tipurile: hipoxic, histotoxic, circulator și hemic.
Simptomele botulismului nu depind de tipul de agent patogen, ci de doza de toxină și de începutul introducerii serului antitoxic terapeutic.
Perioada de incubație este supusă fluctuațiilor semnificative: de la 2 la 4 ore până la 2 până la 4 zile sau mai mult. În marea majoritate a cazurilor, este de la 12 la 24 de ore.
Cu toate varietate de simptome ale perioadei inițiale ale bolii sunt trei dintre cele mai comune variante ale dezvoltării sale: un sindrom dispeptic, o tulburare a vederii și uneori - cu tulburări de respirație. Ultima opțiune, care durează de la câteva ore la o zi, prezintă cele mai mari dificultăți pentru recunoaștere.
În cazul în care boala, care începe cu sindrom dispeptic la pacienții în primele ore au aratat pronuntat simptome gastroenteritei acute (uscăciunea gurii, sete, greață, vărsături, diaree enterală, febră tranzitorie, crampe dureri abdominale, senzație de greutate în regiunea epigastrică, și altele. ), care după câteva ore dispar. Apoi se dezvoltă simptomele unui anumit sindrom paralizant. Boala, de obicei, este ușoară, care este în mod evident legată de excreția toxina botulinica de corp cu vomă și fecale. Aceste manifestări sunt cel mai adesea observate când se otrăvesc cu toxină botulinică de tip B și după consumarea cărnii conservate la domiciliu. Aparent, apariția simptomelor botulism neobișnuite de gastroenterită datorită prezenței în produs, împreună cu agenți de toxină botulinică PB și (sau) toksaminov. Prin urmare, această formă a bolii poate fi considerată ca-otravire amestecate.
În acele cazuri în care boala începe cu o tulburare vizuală, pacienții se plâng de o ceață sau o plasă înaintea ochilor lor, o viziune clară asupra obiectelor, o viziune dublă. Pentru prima dată, acest lucru se observă la citire. Sindromul oftalmoplegic din botulism este asociat cu pareza musculaturii care efectuează plasarea globului ocular. Se dezvoltă apoi pareza sfincterului irisului, mușchii pleoapelor. În mod obiectiv, pacienții au nistagmus, mydriasis, anisocorie, strobism, ptoză, fotoreacție scăzută, oftalmoplegie.
Primii manifestări ale botulism includ, de asemenea mobilitate limitată și umflarea palatului moale, reducerea sau dispariția reflexului faringian. Pareza sau paralizie a mușchilor faringelui, limbii și laringelui cauza disfagie, poierhivanie, dificultate la înghițire, senzație de un nod în gât, mobilitate redusă sau imobilitatea limbii, modificări ale vocii (raguseala, face să vibreze, răgușeală). La înălțimea bolii, cu o durată medie sau severă de vorbire, devine dificilă, incoerentă. In formele severe, există, de asemenea, uscăciunea mucoasei bucale, pareza și mușchii masticatori amimia (față-mască, maxilarul inferior saggy).
Mai târziu, pacienții dezvoltă pareze și paralizii ale mușchilor scheletici și intercostali ai diafragmei, pareza intestinului. Există slăbiciune generală musculară, oboseală, constipație, balonare, detresă respiratorie severă, care pot apărea pe 2 - 4-a zi de la începutul bolii.
Dacă boala începe cu o tulburare de respirație, atunci, de regulă, este foarte dificilă. Creșterea rapidă a semnelor de insuficiență respiratorie acută și intensitatea lor pot fi diferite. Într-o serie de cazuri, acest lucru se întâmplă extrem de rapid și poate apărea un rezultat fatal în decurs de o oră. Cel mai adesea, la începutul bolii, pacienții se plâng de lipsa de aer, de un sentiment de reținere și de greutate în piept, de dificultăți de respirație, ceea ce este și mai rău. Ritm de respirație încălcat. Pacienții se agită, caută să schimbe poziția corpului în pat sau să se așeze. Frecvența mișcărilor respiratorii crește la 40-60 în 1 minut, respirația devine superficială, iar în perioada terminală - aritmică, intermitentă. Paralizia mușchilor intercostali, diafragma și presa abdominală împiedică respirația, contribuie la sufocare. Paloarea devine mai puternică și apoi se dezvoltă cianoza. Există o tahicardie. Cursul botulismului poate complica intoxicația pneumoniei și gastaminei. Moartea are loc atunci când are loc asfixierea.
Diagnosticare și diagnostice diferențiale. Diagnosticul botulismului se bazează în principal pe date clinice și epidemiologice. Pentru confirmarea de laborator, cel puțin 20 ml de sânge trebuie îndepărtat din vena pacienților afectați (înainte de introducerea serului terapeutic anti-botulinic!). Pentru a stabili o reacție de neutralizare la șoareci.
Este foarte important să se diagnosticheze botulismul cât mai curând posibil, când toxina botulinică încă circulă în sânge și poate fi legată de serul terapeutic. Când o toxină este fixată în țesutul nervos, ea devine inaccesibilă efectului serurilor antitoxice. Dar este într-un stadiu incipient că recunoașterea botulismului este cea mai dificilă.
Diagnosticul clinic al botulismului se bazează pe identificarea celor mai caracteristice manifestări ale sindroamelor paralitic și asociate, cauzate de tulburări vizuale, înghițire și respirație. Trăsătura distinctivă a sindromului paralitic cu botulismul este simetria sa. Tulburările de vedere cu botulism nu sunt însoțite de schimbări în fundus și de înfrângerea nervului optic. Încălcarea înghițitului nu este însoțită de dezvoltarea anginei. Botulismul nu se caracterizează prin vorbire clară, tremor al capului și membrelor superioare, o creștere a reflexelor tendonului. Tahipneea și tahicardia sunt manifestări obligatorii ale insuficienței respiratorii acute. Cu botulism, nu există niciodată o tulburare de sensibilitate, precum și o pierdere a conștiinței.
În stadiile incipiente ale bolii botulismul trebuie diferentiata de boli foodborne, toxemia stafilococică, encefalite, intoxicații cu alcool metilic, medicamente atropinsoderzhaschimi, ciuperci otrăvitoare și plante.
Primul ajutor. În cazul în care se suspectează botulismul, trebuie luate imediat măsuri terapeutice. Mai întâi de toate, este necesar să se elimine toxina botulinică din stomac și intestine înainte de a fi absorbită în sânge. În acest scop, în stadiul pre-sanitar, în absența unei încălcări a înghițitului, pacientul este spălat cu un stomac de 2 - 5% cu soluție de bicarbonat de sodiu (de preferință printr-o sondă) și face o clismă de curățare.
La admiterea la spital, stomacul se spală din nou cu o sondă până când apare apă pură și se face o clismă de curățare (cu o pareză a intestinului - un sifon). Indiferent de perioada care a trecut de la debutul bolii, pacientului i se administrează o polivalentă și după determinarea tipului de agent patogen, un ser monovalent specific anti-botulinic. Înainte de introducerea serului, se efectuează un test intradermic utilizând o fiolă cu ser diluat pentru proba intradermică disponibilă în fiecare cutie cu seruri terapeutice. Serul diluat (0,1 ml) se administrează intradermic pe suprafața interioară a antebrațului. Pentru a controla alt antebraț, se injectează intradermal 0,1 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu. Eșantionul este considerat pozitiv dacă, după 20 de minute, diametrul papulei ajunge la 10 mm sau mai mult, iar papulele în sine sunt înconjurate de o zonă largă de hiperemie.
Cu proba intracutanată negativă, serul anti-botulinic nediluat este administrat subcutanat într-o doză de 0,1 ml. În absența reacției după 30 de minute, întreaga doză este administrată intramuscular sau intravenos (în funcție de severitatea bolii).
Cu un ser eșantion intradermic pozitiv utilizat numai dacă este absolut indicat cu precauții speciale: pre administrate intravenos sau intramuscular 90-120 mg de prednison, după care se diluează serul se administrează subcutanat, intradermic aplicat la proba la intervale de 20 de minute, la doze de 0,5, 2 și 5 ml. Dacă nicio reacție este administrat ser nediluat prin schema de mai sus.
Până în prezent, introducerea serului este singura metodă specifică de tratament etiotropic al botulismului. Cu un curs ușor de boală, este suficientă o singură doză de tratament a serului și, dacă este necesar, serul se administrează de 1-2 ori mai mult la intervale de 6-8 ore. În absența unui efect clinic, tratamentul seric este continuat timp de 3 până la 4 zile. Eficacitatea tratamentului seric depinde în mare măsură de începutul tratamentului, deoarece neutralizează numai sângele circulant liber al toxinei botulinice. După fixarea toxinei în țesutul nervos, care poate începe deja în primele ore ale bolii, devine de neatins pentru serul anti-butulinic.
Împreună cu prescris Etiotropic terapie detoxicarea nespecific tratament. In formele severe ale bolii pe tot parcursul zilei intravenos la 2 - 3 l de soluții de sare ( „Trisol“, „Disol“), soluția izotonică de clorură de sodiu cu acid adăugat ascorbic, cocarboxylase, tiamina, soluție de glucoză 5% până la 800 ml din soluțiile de coloizi ( reopoligluukin, neokompensan, etc.). Lichidul este injectat pe fundalul diurezei forțate. În acest scop, numiți un lasix (40 până la 80 mg intravenos).
Pacienții cu insuficiență respiratorie acută sunt transferați la ventilația mecanică. Indicații pentru transferul imediat la ventilator sunt apnee, tahipnee (40 respirații pe 1 min), ginoksemiya si hipercapnie, scaderea capacitatii pulmonare la o valoare a volumului tidal (10 - 12 cm3 / kg), creșterea tulburărilor neurologice, nevoia de toaleta tractului respirator. În absența respirației spontane adecvate și au nevoie de ventilație mecanică prelungită face pacienți traheostomie.
Nevoia de ventilație mecanică poate fi menținută pentru o lungă perioadă de timp, chiar și pe fondul dispariția completă a tulburărilor vizuale și înghițirea. Prin urmare, pentru prevenirea pneumoniei și atelectazia în timpul utilizării prelungite a ventilatorului trebuie să asigure aspirația de mucus din traheea și bronhiile, administrarea de aerosoli, antibiotice, comprimari piept.
Nu mai puțin responsabil este procesul de transfer al pacientului la respirație independentă. Indicațiile pentru încetarea ventilației mecanice sunt restabilirea respirației spontane și dispariția concomitentă a tulburărilor neurologice, absența febrei, intoxicație și modificări inflamatorii în plămâni. Pacienții transferat la respirație spontană, treptat, sub controlul frecvenței respiratorii și a ritmului cardiac, a tensiunii arteriale, indicatorii de CBS și gaze de sânge. Decannulation efectuate în 3 - 4 zile după izolarea pacientului de la un aparat respirator cu păstrarea respirației spontane și restabilirea deglutiție.
O modalitate mai eficientă de a opri insuficiența respiratorie acută este oxigenarea hiperbarică (HBO). Elimină hipoxia de toate tipurile, reduce presiunea intracraniană, promovează recuperarea rapidă a vederii, înghițirea și starea neurologică. Cu forme ușoare și moderate de botulism, o remarcabilă îmbunătățire a stării generale a pacienților este observată după una sau două sesiuni de HBO.
Toți pacienții cu botulism, indiferent de forma clinică a bolii, sunt spitalizați. În acest caz, pacienții fără încălcarea funcțiilor respiratorii sunt internați în departamentul infecțios și cu încălcarea lor - în unitatea de terapie intensivă a unui spital infecțios sau altul.
Transportul pacienților cu tulburări respiratorii se efectuează într-un transport medical special echipat cu echipament de resuscitare adecvat.
Articole similare
-
Ce sunt aditivi alimentari dăunători - aditivi alimentari în ciocolată - alimente - altele
-
Alergia alimentară la copii este ceea ce este, cauze, tratament, simptome, simptome
Trimiteți-le prietenilor: