Inflamație și lipitori medicali.
În inima oricărei inflamații se află:
1) daune și 2) reacții de protecție.
Abilitatea de a rezista daunelor, capacitatea de a vindeca răni, de a restabili cel puțin o parte din țesuturile pierdute este cea mai importantă proprietate a organismelor vii. Iar aceste proprietăți sunt determinate de faptul că un organism sănătos răspunde imediat la daune printr-o serie de reacții generale și locale.
Reacția generală se datorează modificărilor mai mult sau mai puțin pronunțate ale stării funcționale a sistemului nervos, endocrin și imunitar al corpului. Acestea sunt însoțite de modificări ale reactivității întregului organism ca întreg. Reacții locale. care apar în zona de distrugere și în imediata apropiere a acesteia, caracterizează procesul numit inflamare.
Semnificația biologică a inflamației este limitarea, întârzierea, stoparea dezvoltării daunelor și, dacă reușește, curățarea zonei de distrugere a produselor de degradare și a țesuturilor distruse, pregătindu-se astfel solul pentru procesele regenerative adecvate.
Indiferent de cauza inflamației (factori fizici, chimici, biologici, tulburări circulatorii, proces tumoral, reacții imunitare), inflamația trece prin 4 etape:
- modificarea (alteratio),
- exudație (exsudație),
- emigrare (emigrație),
- proliferare (proliferatio).
Astfel, ca urmare a deteriorării celulare are loc în continuare schimbarea țesut sau organ în direcția de protecție a țesutului deteriorat sau a unui organ de factor dăunător: substanțele formă care nu numai că poate amplifica, ci, de asemenea, atenuează alterarea influențarea diferitelor componente ale inflamației, adică reglarea microcirculației, exudarea, emigrarea leucocitelor și proliferarea celulelor țesutului conjunctiv. Aceste substanțe biologic active se numesc mediatori sau modulatori ai inflamației.
Sursele de mediatori inflamatorii pot fi sângele și proteinele intracelulare fluide, toate celulele sanguine, celulele țesutului conjunctiv, celulele nervoase, elementele ne-celulare ale țesutului conjunctiv.
Sinteza mediatorilor începe după daune, ca răspuns.
Dereglarea microcirculatiei în inflamația este caracterizată printr-o schimbare a tonusului vascular microcirculatorii, puterea porțiune lichidă curent de sânge în afara vasului (adică, exsudație) și ieșirea de celule sanguine (adică emigrarea).
Există patru etape în reacția vasculară:
1) vasospasm pe termen scurt,
2) hiperemia arterială,
3) hiperemie venoasă,
1) Spasmul vascular apare atunci când agentul dăunător acționează asupra țesutului și este asociat cu faptul că vasoconstrictorii sunt primii care sunt excitați, deoarece sunt mai sensibili decât vasodilatatoarele. Spasmul durează până la 40 de secunde și dă rapid calea hiperemiei arteriale.
2) Hiperemia arterială se formează prin următoarele trei moduri:
- ca rezultat al paraliziei vasoconstrictorilor;
- ca urmare a mediatorilor cu activitate vasodilatatoare;
sfincterelor precapilare se relaxeze, creșterea numărului de funcționare capilarelor și a fluxului sanguin prin vasele în porțiunea avariată poate fi de zece ori mai mare decât cea a țesutului deteriorat. Expansiune vasele de sânge microcirculatorii, creșterea numărului de capilare funcționale și a crescut de umplere a corpului de sânge definește o primă semne macroscopice de inflamație - roșeață. În cazul în care inflamația se dezvoltă în piele, temperatura care este sub temperatura sângelui inflowing, temperatura zonei inflamate crește - apare febra. Deoarece prima dată după un prejudiciu și o viteză spațială liniară a fluxului sanguin la locul inflamației sunt suficient de mari, care curge în afara din sânge inflamație vetrei conține mai mult oxigen și o cantitate minimă de hemoglobină redusă și, prin urmare, are o culoare roșu aprins. Hiperemia arterial în inflamația persistă mult timp (15 minute până la o oră) și întotdeauna se transformă în congestie venoasă, prin care corpul mare krovenapolnenie combinat cu încetinirea și chiar o încetare completă a fluxului sanguin capilar.
3) Hiperemia venoasă începe cu expansiunea maximă a sfincterilor precapilare, care devin insensibile la stimulii vasoconstrictori și fluxul venos este dificil. După aceasta, curgerea sângelui în capilare și aducerea arteriolelor este încetinită.
Cauza principală a dezvoltării hiperemiei venoase este exudarea - ieșirea părții lichide din sânge din patul microcirculator în țesutul din jur. Exudarea este însoțită de o creștere a vâscozității sângelui, rezistența periferică la creșterea fluxului sanguin, rata fluxului de sânge scade. În plus, exsudatul comprimă vasele venoase, ceea ce complică fluxul venos și, de asemenea, crește hiperemia venoasă. Dezvoltarea congestie venoasă favorizează umflarea în mediul acid al celulelor sanguine, cheaguri de sânge, desmozomilor violare, distanța de delimitare a leucocitelor, formarea de microtrombi. Fluxul de sange incetineste treptat și capătă noi caracteristici calitative ale creșterii presiunii hidrostatice în vasele de sânge, sânge începe să se miște sacadat atunci când la momentul sistolei sângelui cardiac se deplasează înainte, și în momentul diastolei, se oprește de sânge. Cu creșterea în continuare a presiunii hidrostatice în sângele sistolă se mișcă înainte, iar la momentul diastolei este returnat - t.e.voznikaet o mișcare de pendul. Mișcarea jerky și pendulă a sângelui determină apariția durerii pulsante. Exudarea treptată determină dezvoltarea stazei - un fenomen comun în inflamație.
De regulă, starea se produce în vasele individuale ale părții venoase a patului microcirculator, datorită creșterii drastice a permeabilității acestuia. În acest caz, partea lichidă a sângelui trece rapid în spațiul extravascular și vasul rămâne umplut cu o masă de celule sanguine aderente. Viscozitatea ridicată a unei astfel de mase face imposibilă mutarea acesteia de-a lungul vaselor și apare staza. Eritrocitele formează "stâlpi de monede", granițele dintre ele sunt șterse treptat și se formează o masă continuă în lumenul navei - nămolul (din namolul englez - nămol, noroi).
Mecanisme de exudation: exudation în inflamație datorat în primul rând o creștere a permeabilității microvasculatura a proteinei ca o consecință a unei modificări semnificative în endoteliul vascular. Schimbarea proprietățile celulelor endoteliale ale vaselor sanguine microcirculatory - este principalul, dar nu și cauza numai exudation în inflamație. Contribuie la formarea diferitelor exudate crește presiunea hidrostatică în interiorul vaselor de sange microcirculatorii asociate cu extinderea arteriolelor aferente, creșterea presiunii osmotice a unui fluid interstițial datorită acumulării în spațiul extravascular produse active osmotic tesut degradare. Mai semnificativ, procesul de exudare este exprimat în venule și capilare. Exudarea formează al patrulea semn de inflamație - umflare (tumoare).
Compoziția exsudatului (exsudatum) este partea lichidă a sângelui, elementele formate ale sângelui și țesuturile distruse.
Funcțiile exsudatului - ca urmare a exudării, concentrația toxinelor bacteriene și a altor toxine este diluată și distrusă de enzimele proteolitice provenite din plasma sanguină. În timpul exudării, anticorpii serului ajung la concentrarea inflamatorie, care neutralizează toxinele bacteriene și opsonizează bacteriile. Hiperemia inflamatorie asigură o tranziție spre focalizarea inflamației leucocitelor din sânge, favorizează fagocitoza. Exudatul fibrinogen este transformat în fibrină, firele din care creează o structură care facilitează trecerea leucocitelor în rană. Fibrina joacă un rol important în procesul de vindecare a rănilor.
Cu toate acestea, exudarea are și consecințe negative - umflarea țesutului poate duce la sufocare sau la o creștere a presiunii intracraniene care poate pune viața în pericol. Perturbările microcirculației pot duce la deteriorarea țesutului ischemic. Depozitarea excesivă a fibrinului poate interfera cu restaurarea ulterioară a țesutului deteriorat și poate contribui la creșterea excesivă a țesutului conjunctiv. Prin urmare, medicul trebuie să exercite un control eficace asupra dezvoltării exsudatului.
Toate aceste procese apar la nivelul microcirculației.
Microcirculația - este o funcțională vase de sânge complexe înconjurate capilare limfatice sau limfatica, un sistem de vase de sange mici, inclusiv cele mai mici arteriolelor și venelor (venules), precum și capilare, conectarea lor -arteriovenulyarnye anastomozează precapillaries, postcapillaries. Oferă un metabolism între sânge și țesuturi, difuzarea substanțelor, are capacitatea de a regla fluxul sanguin.
Lecții medicale sunt plasate pe punctele biologic active ale țesuturilor și organelor inflamate, prin urmare, sub acțiunea enzimelor leechului, evoluția inversă a procesului inflamator are loc la nivelul patului microcirculator, și anume:
- Randamentul inflamator exudat, toxine, microbi prin punctul musca de lipitori ale vaselor limfatice si capilare, astfel, eliberați de comprimarea vaselor de sânge și de efectele resturilor celulare și tisulare și începe să funcționeze în ecran complet,
- cu descărcare limfatică și acele substanțe biologice active care susțin deteriorarea (modificarea), microbii, celulele moarte și substanțele care nu sunt necesare corpului
- în hirudin conține enzime care promovează formarea de anticorpi, celule de țesut conjunctiv, necesare pentru repararea celulelor deteriorate, țesuturi, organe.
Este important ca organismul să perceapă hirudina la fel de mult ca și corpul necesar pentru a elimina procesul inflamator. și nu are efecte secundare.
Astfel, cu ajutorul lipitorilor medicali, multe boli cronice și acute pot fi vindecate.
Mecanismul influenței lipitorilor medicali asupra procesului inflamator apare în același mod în toate cazurile, fie că este vorba despre tratamentul pancreatitei, colecistitei, artritei, pleureziei, pneumoniei și așa mai departe.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: