Dermatoză alergică - boli ale civilizației moderne, boala Belousov

MMA numit dupa I.M. Sechenov

Etiologia și patogeneza dermatozelor alergice sunt încă neclare. Conform conceptelor moderne mecanism patogenetic de bază este prezența inflamației alergice sistemice alergice cu manifestare activă a pielii. Alergia este o forma patologică a răspunsului sistemului imunitar, ceea ce duce la deteriorarea propriilor celule și țesuturi. La punerea în aplicare a răspunsului alergic în boli de piele mare importanță reacțiile reaginic și dezordinii imunității mediate celular. În manifestările atopici alergice state caracterizate printr-o sensibilitate crescută înnăscută a mai multor factori de mediu și capacitatea de a forma anticorpi reaginic (IgE). baza de atopie - forme ereditare de alergie este programarea unui răspuns imun la un alergen, care se caracterizează prin stimularea Th2 limfocitelor -populyatsii, hyperproduction de IgE specifice anticorpilor alergen, degranularea mastocitelor, eozinofil infiltrare, ceea ce duce la inflamație cronică în piele și mâncărimi. Pacientii cu dermatita atopica a relevat o creștere dramatică a IgE totale, incluzând atât antigen specific IgE-anticorpi la diferiți antigeni și molecule de IgE. În copilărie, dominată de anticorpi specifici de antigen IgE la antigeni alimentari, iar mai târziu în viață - la polen, de uz casnic, epidermic, bacteriene, virale și fungice alergeni. In ultimul timp, după descoperirea Th1 / Th2 Mosmann paradigmă Date noi cu privire la mecanismele imunologice ale patogeneza dermatitei atopice. Până de curând, această boală a fost considerată doar ca un proces dependent de Th2. In prezent, cu toate acestea, sa dovedit in patogeneza dermatitei atopice, o citokină produsă de limfocite Th1. În special, nici un răspuns de tip Th1 prezență îndoim-g în patogeneza dermatitei atopice. Creșterea producției de citokine este observată la 80% dintre pacienți se corelează cu severitatea bolii si a redus la un tratament de succes. Originalitatea morfologia leziunilor cutanate în dermatita atopică sugereaza ca in aceasta boala sunt implementate și alte tipuri de reacții de hipersensibilitate. Poate exista o reacție imediată ca citotoxic, imunocomplex, granulocite-IgG-mediate, precum și întârziată, cu celule T. Această formă de hipersensibilitate este observată în multe allergodermatosis în special dermatita alergică, eczema. In dezvoltarea hipersensibilității de tip întârziat (DTH), rolul principal este jucat de limfocitele T (reprezentate în principal de populație de limfocite Th1), care transportă pe receptorii lor de suprafață specifici pentru antigenul respectiv. Când acest tip de reacții imune limfocite T în interacțiunea cu antigenul alergen secreta un număr de citokine pro-inflamatorii: IL-1, IL-2, TNF, g-interferon. Aceasta conduce la inițierea inflamației, eliberarea de substanțe biologic active (prostaglandine, leucotriene, histamină, triptază) care cauzează apariția reacțiilor inflamație a țesutului sub formă de expansiune și leziuni vasculare, exsudație cu plasmă, care este hiperemie manifestă clinic, umflare și mâncărime (răspuns precoce alergic) . Un alt efect este inducerea expresiei citokinelor proinflamatoare a moleculelor de adeziune de pe leucocite și celulele endoteliale, rezultând în afluxul de leucocite din inflamației vasculare în vatra prin migrarea lor transendotelială. Promovarea în continuare și acumularea de celule ale sistemului imunitar in inflamatie este controlata de chemokine care sunt produse de macrofage și celule endoteliale. Recrutarea la site-ul răspunsului alergic de neutrofile, eozinofile, macrofage formeaza infiltratul celular in inflamatie care contribuie la dezvoltarea în continuare a inflamației alergice (răspuns cu întârziere alergic). Astfel, reacțiile alergice de tip IV implicând limfocitele T helper (subset al T-Th1), macrofage, celule endoteliale și citokinele lor secretate [1,2].







Hipersensibilitatea pseudoalergică joacă un rol important în dermatoza alergică. Spre deosebire de reacții alergice adevărate atunci când se întâmplă pseudoalergice degranulării bazofilelor directe fara anticorpi si imune T-limfocite. Ca precipitând factori exogeni și endogeni pot acționa bacteriile și toxinele acestora, viruși, alimente (căpșuni, nuci, muraturi, carne afumată), medicamente, agenți fizici (frig, etc.), inhalație și alți poluanți. La sugari, cu un deficit de enzime digestive peptide nedorasscheplennye induc tocmai acest tip de reacție. stimuli Pseudoallergy poate declanșa orice efect direct asupra pielii: lână și sintetice pentru îmbrăcăminte, proceduri de apă (baie, sauna), detergenti. Aceste modificări stau la baza formelor neatopici, pseudoalergice AD ​​induse de diverși factori pe blocarea receptorilor adrenergici de fond b [2].

Generalitatea mecanismelor patogenetice care stau la baza dermatozelor alergice le face foarte asemănătoare în termeni clinici. Aceasta se reflectă în denumirile nosologiilor individuale: dermatita eczematizată, eczemul atopic al periilor, forma eczematoasă a dermatitei atopice.

Tratamentul dermatozelor alergice este întotdeauna o sarcină dificilă pentru un medic. Ar trebui să fie efectuată în mod exhaustiv, în mod individual în funcție de mecanismul de conducere patogenetic, vârsta pacientului, manifestările clinice și comorbiditățile. Terapia externă este o terapie integrală și uneori principala a acestui grup de boli. Ultimii 50 de ani, tratamentul local al alergice efectuate folosind glucocorticosteroizi externe (GCS), care acționează ca un puternic efect patogenice, poate reduce rapid modificările patologice ale pielii, în special în faza acută a inflamației, precum și a reduce sau elimina simptomele subiective ale dermatoze (mâncărime, arsură) , care are un impact pozitiv asupra stării psiho-emoțională a pacienților, și joacă un rol important în atingerea rezultatelor favorabile ale întregului tratament complex. Cu flux limitat, și aceste boli pulmonare de forme de terapie exterioară GCS poate acționa ca monoterapie, iar în cazuri mai severe - ca efect terapeutic adjuvant, suplimentarea tratamentului sistemic dermatozelor [6].







În prezent, ca urmare a apariției în arsenalul de medici noi foarte eficiente si medicamente non-fluorurați (hidrocortizon 17-butirat, furoat de mometazonă, metilprednisolon aceponat) în condiții de siguranță corticosteroizi topici au ocupat o poziție de lider în tratamentul acestor boli, deoarece puterea de anti-inflamatorii, protivoekssudativnoe și activitatea antipruritic nu poate fi cu ei pentru a concura cu alte mijloace externe. Efectul antiinflamator al SCS-ului local este realizat cu participarea diferitelor mecanisme. In țesuturile și celulele corticosteroide infiltrat inflamator inhiba formarea de mediatori lipidici, cum ar fi prostaglandine, leucotriene și activare plachetar producției factor prin creșterea lipocortin-1, care la rândul său inhibă fosfolipaza A2 și ciclooxigenazei-2, necesar pentru sinteza acidului arachidonic. Corticosteroizii inhiba sinteza mai multor citokine, inclusiv interleukine 1,2,3,4,5,6,10, factor de necroză tumorală în diferite tipuri de celule prin interacțiunea cu receptorii nucleari pentru glucocorticosteroizi care determină represiune transcriptie a genei citokine. O altă acțiune importantă provivovospalitelnogo mecanism de steroizi este reducerea citokinelor stabilitatea ARNm și sensibilitate crescută la apoptoza. corticosteroizi topici au un efect antialergic pronunțat prin inhibarea migrării limfocitelor, granulocite, celule Langerhans și inhibarea funcției lor în locul inflamației prin inhibarea exprimării moleculei de adeziune [3]. Terminarea sintezei mediatorilor inflamatori restabilește rapid permeabilitatea afectarea pereților vasculari, îngustarea lor, exsudație redusa, incetarea stimularea receptorilor nervoase. Acest lucru explică efectul terapeutic imediat de corticosteroizi sub forma de umflare rapidă a diminuat, reducerea eritemului și a temperaturii țesuturilor locale, precum și a reduce pruritul, senzație de arsură, parestezii.

Având o activitate terapeutică mare în orice stadiu al inflamației alergice, SCS curează rapid simptomele obiective și subiective ale dermatozelor alergice. suprimând legăturile principale, atât la începutul cât și la sfârșitul fazei de inflamație alergică [4]. Oferind un răspuns terapeutic rapid, SCS externă reduce în mod semnificativ durata tratamentului dermatozelor alergice, ceea ce duce la o îmbunătățire semnificativă a calității vieții pacienților. Aceste circumstanțe explică relevanța lor excepțională între medici și pacienți. Popularitatea SCS-ului actual, mai ales a ultimei generații, este, de asemenea, în mare parte legată de atractivitatea lor înaltă de cosmetică, care este în mare parte determinată de baza medicamentului. Ei sunt bine absorbiți de piele, nu lasă urme pe haine și lenjerie, nu au un miros neplăcut, nu pată pe piele și nu necesită utilizarea de bandaje, ceea ce le distinge de mijloacele clasice externe. Împreună, acești factori determină respectarea înaltă a SCS-ului actual - angajamentul pacienților de a selecta cu precizie aceste medicamente pentru tratamentul dermatozelor alergice acute și cronice [8].

Activitatea steroizi topici este determinată de structura chimică a glucocorticosteroizi molecule, concentrația de steroid în formulare, compoziția de bază (formă de dozare a medicamentului), permeabilitatea pielii este determinată în primul rând de grosimea stratului cornos, biodisponibilitatea steroidului, care este în primul rând datorită lipofilicității sale, coeficientul de distribuție în piele. Eficacitatea și durata acțiunii terapeutice a glucocorticoizilor și depinde de rata de legare a moleculei de medicament cu receptorii citosol ale celulelor pielii si KS-receptor rată de disociere complex, adică, durata de timp la receptor. Această din urmă împrejurare conduce la sinteza prelungită a proteinelor inflamatorii și inhibarea mediatorilor inflamației. În prezent, numărul de GCS extern înregistrat în Rusia are aproximativ 40 de tipuri reprezentate de firmele 15 [5] .tak abundența similară de medicamente pentru medicul practician creează anumite dificultăți în selectarea unui anumit mijloc de situații clinice specifice. În acest sens, dermatologii practice trebuie să fie informat atunci când atribuirea GCS externe de activitate potențială, structura chimică, utilizarea multitudine de posibile efecte secundare, adică, de securitate.

Aplicarea unei clasificări raționale a GCS de actualitate poate ajuta în multe privințe să rezolve această problemă. În toate clasificările, GCS este împărțit în mai multe grupuri, în funcție de forța efectului antiinflamator local. Testul standard pentru exprimarea activității anti-inflamator este un efect vasoconstrictor al medicamentului, este direct corelat cu eficacitatea sa clinică generală. Recent, activitatea GCS local este estimată din activitatea inhibării citokinelor proinflamatorii.

Conform clasificării europene a activității potențiale a GCS externe, Miller-Munro distinge 4 clase de SCS extern: slab; moderată; puternic; foarte puternic [18].

În prezent, datorită progreselor științei farmaceutice dezvoltat cu puternic corticosteroizi locali potenta referitoare la a patra generație, care nu conțin clor în atomii lor de structură și de fluor, de exemplu, butirat de hidrocortizon (Latikort). Acest medicament combină atât eficacitatea terapeutică ridicată a corticosteroizilor fluorurate „puternice“, în timp ce acțiuni adverse minime [13].

Atunci când alegeți un medicament locale GCS ar trebui să fie întotdeauna luate în considerare, în același timp, o serie de factori, și anume natura bolii, localizarea procesului pielii, vârsta pacientului, forma optimă de dozare, durata tratamentului, posibilele efecte secundare, și, nu în ultimul rând, costul de droguri. În prezent, cele mai atractive pentru ambele medic si pacient sunt corticosteroizi nefluorurate, are cel mai bun raport eficacitate / siguranță, este disponibil în mai multe forme farmaceutice și la un preț rezonabil pentru majoritatea pacienților. Toate aceste criterii corespunde pe deplin de droguri „Latikort“ (0,1% hidrocortizon butirat), produs sub forma unei loțiuni, creme și unguente. Un studiu al eficacității acestui medicament, efectuat la Departamentul de Piele și Boli Transmisibile Sexual al MMA numit după IM. Setchenov la dermatoze steroidochuvstvitelnyh, inclusiv dermatita atopica si eczema a demonstrat activitatea terapeutică ridicată în diferite variante clinice ale acestor dermatoze [10].

Latikort ca un unguent aplicat în cazurile în care o erupție însoțită de infiltrație severă a pielii: atunci când formularul-lihenoido papulară de dermatita atopica cu flexia marcată Lihenifikatsiya, precum și buzunarele de eczeme cronice. Medicamentul a fost aplicat de 2 ori pe zi, uneori sub formă de pansamente ocluzive, care crește semnificativ puterea efectelor terapeutice. O reducere semnificativă a pruritului, scalarea și infiltrarea pielii, opărire culoare rash menționate în 7-10 zile și regresia completă a leziunilor înaintau o medie de 21-23 de zile, fără efecte secundare. bun efect terapeutic a fost obținut atunci când se utilizează crema „Latikort“ în cazurile în care principalele manifestări clinice ale acestor dermatoze au fost eritem si pielea uscata. Astfel, la pacienții cu formă eritematoase scuamoase dermatita atopica in aplicarea stadiu eczema-eritematoase scuamoase crema „Latikort“ de 2-3 ori pe zi, a dus la o reducere semnificativă a pruritului și inflamație în termen de 5-7 zile și regresia completă a leziunilor a fost observată în medie pentru 18-20 de zile. Aplicati crema la pacientii cu dermatita atopica este posibil pentru a obține o vindecare clinică completă după 4 zile de tratament. Trebuie remarcat faptul că aplicarea cremei „Latikort“ copii cu dermatita atopica a dat rezultate bune, a condus la o reducere semnificativă a mâncărime și inflamație după 4-5 zile de tratament și nu a fost asociat cu efecte secundare, cum ar fi infecții secundare, ceea ce a făcut posibil să se recomande medicamentul în practica pediatrică. Aplicarea lotiune dat pronuntat beneficiu clinic, în cazurile în care principalul simptom clinic a fost ușoară dermatozele maloasa. Astfel, la pacienții cu dermatită atopică stadiu vezicular la reflux zona afectată de lotiune de piele „Latikort“ vindecarea clinică a fost observată după 3 zile de tratament. Când a fost folosit disgidroticheskoy lotiune eczema „Latikort“ sub formă de pansamente umedă uscare sau prin pulverizare zonele afectate de piele de 2-3 ori pe zi. In cele mai multe cazuri, moknutie oprit deja în ziua 2 a tratamentului, iar procesul eczematoase continuă la pasul eritematoase scuamos, care a permis să continue crema tratament „Latikort“. Odată cu localizarea preparatului facial alergic „Latikort“ sub formă de loțiune sau cremă repede pentru a opri fenomenul de inflamație acută, și timp de 3-5 zile a dus la o regresie semnificativă a leziunilor [11].

Astfel, studiul diferitelor forme farmaceutice ale medicamentului "Laticort" pentru aplicații externe a arătat că acest medicament are o eficiență terapeutică destul de ridicată. nu provoacă efecte secundare, are o gamă largă de indicații, ceea ce oferă motive pentru a se recomanda în tratamentul dermatozelor alergice, inclusiv în practica pediatrică.







Trimiteți-le prietenilor: